Alergická reakcia je patologický variant interakcie imunitného systému s cudzorodým činidlom (alergénom), ktorého následkom je poškodenie tkanív tela.

obsah

Imunitný systém: štruktúra a funkcie

Imunitný systém je zodpovedný za stálosť vnútorného prostredia tela. To znamená, že všetky cudzie prestupoval z okolitého prostredia (baktérie, vírusy, parazity), alebo v priebehu životného aktivity (bunky v dôsledku genetických porúch stanú atypická), by mali byť neutralizované objavil. Imunitný systém má schopnosť rozlišovať "niečí" od "druhého" a robiť opatrenia na jeho zničenie.

Štruktúra imunitného systému je veľmi komplikovaná, že obsahuje jednotlivé orgány (týmus, slezina), ostrovčekov lymfatického tkaniva, rozptýlené v celom tele (lymfatické uzliny, faryngální lymfoidné kruhové črevnej uzly a kol.), Krvné bunky (rôzne typy lymfocytov) a protilátok (špecifická proteínové molekuly).

Niektoré väzby imunity sú zodpovedné za rozpoznanie cudzích štruktúr (antigény), iné majú schopnosť zapamätať si svoju štruktúru, zatiaľ čo iné poskytujú produkciu protilátok na ich neutralizáciu.

V normálnom (fyziologickom) podmienky antigén (napr., Kiahne vírus), prvýkrát do tela, spôsobí, že imunitný systém - je zrejmé, je analyzovaný jeho štruktúra a uložené pamäťovej bunky vyvinúť protilátky na to, zostávajúce v krvnej plazme. Nasledujúci príchod toho istého antigénu vedie k okamžitému zásahu predbežne syntetizovaných protilátok a jeho rýchlej neutralizácii - a tak choroba nevzniká.

Okrem protilátok sa na imunitnej odpovedi zúčastňujú aj bunkové štruktúry (T-lymfocyty), ktoré môžu uvoľňovať enzýmy, ktoré zničia antigén.

Alergia: príčiny

Alergická reakcia nemá zásadné rozdiely od normálnej reakcie imunitného systému na antigén. Rozdiel medzi normou a patológiou spočíva v neprimeranosti vzťahu medzi silou reakcie a príčinou, ktorá ju spôsobuje.

Ľudské telo je neustále vystavené rôznym látkam, ktoré sa dostávajú do potravy, vodou, vdychovaným vzduchom, cez kožu. V normálnom stave je väčšina týchto látok "ignorovaná" imunitným systémom, ku ktorému dochádza takzvaná refraktérnosť.

Pri alergii sa vyskytuje abnormálna citlivosť na látky alebo fyzikálne faktory, ku ktorým sa začína vytvárať imunitná odpoveď. Aký je dôvod zlyhania ochranného mechanizmu? Prečo jedna osoba vyvinie silnú alergickú reakciu na to, čo si ostatné jednoducho nevšimne?

Nie je získaná jedna odpoveď na otázku príčin alergií. Prudký nárast v počte senzibilizovaných jedincov v posledných desaťročiach možno čiastočne vysvetliť veľký počet nových zlúčenín, s ktorými sa stretávajú v každodennom živote. Táto syntetická textília, parfumy, farbivá, lieky, potravinové prísady, konzervačné prostriedky a ďalšie. Kombinácia antigénne preťaženiu vrodený imunitný systém u niektorých štrukturálnych vlastností tkaniva, ako aj stres a infekčných ochorení, môže dôjsť k poruche regulácie obranných reakcií a rozvoj alergie.

Všetky uvedené skutočnosti sa týkajú vonkajších alergénov (exoallergenov). Okrem toho existujú alergény s vnútorným pôvodom (endoalergény). Niektoré štruktúry tela (napríklad očné šošovky) neprichádzajú do kontaktu s imunitným systémom - to je potrebné pre ich normálne fungovanie. Ale pri určitých patologických procesoch (zraneniach alebo infekciách) dochádza k narušeniu takejto prirodzenej fyziologickej izolácie. Imunitný systém, ktorý objavil predtým nedostupnú štruktúru, ho vníma ako cudzí a začína reagovať tvorbou protilátok.

Ďalším variantom výskytu vnútorných alergénov je zmena normálnej štruktúry tkaniva pod vplyvom popálenin, omrzliny, ožarovania alebo infekcie. Zmenená štruktúra sa stáva "mimozemšťanom" a spôsobuje imunitnú reakciu.

Mechanizmus alergickej reakcie

Všetky druhy alergických reakcií sú založené na jedinom mechanizme, v ktorom je možné rozlíšiť niekoľko fáz.

  1. Imunologická fáza. Prvé stretnutie tela s antigénom nastáva a vývoj protilátok proti nemu - dochádza k senzibilizácii. Často v čase tvorby protilátok, ktorý trvá určitý čas, má antigén čas na opustenie tela a nedochádza k žiadnej reakcii. Stáva sa to pri opakovaných a všetkých nasledujúcich príchodech antigénu. Protilátky napadajú antigén, aby ho zničili a vytvorili komplexy antigén-protilátka.
  2. Pathochemická etapa. Výsledné imunitné komplexy poškodzujú špeciálne žírne bunky nachádzajúce sa v mnohých tkanivách. V týchto bunkách sú granule obsahujúce neaktívne formu zápalových mediátorov. - histamín, bradykinín, serotonín, atď. Tieto látky prechádzajú do aktívneho stavu a sú uvoľňované do krvného obehu.
  3. Patofyziologická fáza dochádza v dôsledku vplyvu zápalových mediátorov na orgány a tkanivá. Existujú rôzne príznaky alergie - bronchiálna svalovým kŕčom, zvýšená črevná motilita, žalúdočné sekrécie a tvorba hlienu, expanzná kapiláry, výskyt kožné vyrážky a ďalšie.
k obsahu ↑

Klasifikácia alergických reakcií

Napriek bežnému mechanizmu výskytu majú alergické reakcie zrejmé rozdiely v klinických prejavoch. Existujúca klasifikácia rozlišuje tieto typy alergických reakcií:

ja typ - anafylaktický, alebo alergických reakcií okamžitého typu. Tento typ dochádza v dôsledku interakcie protilátka skupiny E (IgE) a G (IgG), antigén komplexy vzniknuté a usadzovaniu na membránach mastocytov. V tomto prípade sa uvoľňuje veľké množstvo histamínu, čo má výrazný fyziologický účinok. Reakčný čas je niekoľko minút až niekoľko hodín po vstupe antigénu do tela. Podľa tohto typu zahŕňajú anafylaktický šok, žihľavka, atopická bronchiálna astma, alergická nádcha, angioedém, alergické reakcie u mnohých detí (napríklad alergia na potraviny).

IItyp - cytotoxický (alebo cytolytických) reakcií. V tomto prípade, G a M imunoglobulíny skupiny zaútočiť na antigény, ktoré sú súčasťou membrán vlastných buniek v tele, čo vedie k ničeniu a stratu buniek (cytolýze). Reakcie prebiehajú pomalšie ako predchádzajúce, úplný vývoj klinického obrazu nastáva v priebehu niekoľkých hodín. Podľa typu reakcie II sú hemolytická anémia a hemolytická žltačka s novonarodené Rh konfliktu (za týchto podmienok dochádza k masívnej deštrukcii červených krviniek), trombocytopénia (doštičky sú zabití). Toto je tiež podľa transfúznej komplikácie (transfúzia krvi), podávané lieky (toxické a alergické reakcie).

III typu - imunokomplexové reakcie (fenomén Artyus). Veľký počet imunitných komplexov tvorených antigénu a protilátky molekuly skupiny G a M, je uložená na vnútorných stenách kapilár a spôsobiť poškodenie. Reakcie sa vyvíjajú v priebehu niekoľkých hodín alebo dní po interakcii imunitného systému s antigénom. K tomuto typu patrí reakcie: patologickými procesy u alergickej konjunktivitídy, sérovej chorobe (imunitnú odpoveď na sére), glomerulonefritídy, systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, atopická dermatitída, hemoragickej vaskulitídy.

IV typ - neskoro precitlivenosť, alebo alergických reakcií oneskoreného typu, ktoré sa vyvíjajú denne alebo dlhšie po požití antigénu. Tento typ reakcie sa vyskytuje za účasti T-lymfocytov (z toho vyplýva iný názov - sprostredkovaný bunkami). Útok na antigén nie je poskytovaný protilátkami, ale špecifickými klonmi T-lymfocytov, násobený po predchádzajúcich antigénových vstupoch. Lymfocyty vylučujú účinné látky - lymfokíny, ktoré môžu spôsobiť zápalové reakcie. Príklady chorôb, ktoré sú založené na reakciách typu IV, sú kontaktná dermatitída, bronchiálna astma, rinitída.

V reakcie stimulujúce typ precitlivenosť. Tento typ reakcie sa líši od všetkých predchádzajúcich tým, že protilátky interagujú s bunkovými receptormi pre hormonálne molekuly. Protilátky teda "nahrádzajú" hormón svojim regulačným účinkom. V závislosti od konkrétneho receptora môže byť účinkom kontaktu protilátok a receptorov pri reakciách typu V stimulácia alebo inhibícia funkcie orgánov.

Príkladom ochorenia, ktoré sa vyskytuje na základe stimulačného účinku protilátok, je difúzny toxický chrbtic. V tomto prípade protilátky dráždia receptory buniek štítnej žľazy, ktoré sú určené na hormón stimulujúci štítnu žľazu hypofýzy. Dôsledkom je zvýšenie produkcie štítnej žľazy tyroxín a trijódtyronín, ktorý spôsobuje nadmerné obrazu toxické strumy (Gravesova choroba).

Iným variantom reakcií typu V je produkcia protilátok, ktoré nie sú na receptoroch, ale na samotné hormóny. V tomto prípade je normálna koncentrácia hormónu v krvi nedostatočná, pretože niektoré z nich sú neutralizované protilátkami. Teda, diabetes, rezistentný na účinky inzulínu (v dôsledku inaktivácie inzulínových protilátok), niektoré typy gastritídy, anémia, myasténia.

Typy I-III spájajú akútne alergické reakcie bezprostredného typu, zvyšok je oneskorený.

Alergia všeobecná a miestna

Okrem rozdelenia na typy (v závislosti od rýchlosti manifestácie a patologických mechanizmov) je alergia rozdelená na všeobecnú a lokálnu.

V lokálnej verzii sú príznaky alergickej reakcie lokálne (obmedzené). K tejto odrody zahŕňajú Arthus jav, alergické kožné reakcie (Over jav, Praustnitsa reakcie -. Otto Küstner et al).

K všeobecnej alergii sa počíta väčšina okamžitých reakcií.

pseudoallergy

Niekedy existujú podmienky, ktoré sú klinicky prakticky nerozoznateľné od prejavov alergie, ale v skutočnosti nie sú. Pri pseudoalergických reakciách neexistuje hlavný mechanizmus alergie - interakcia antigénu s protilátkou.

Pseudoalergická reakcia (zastarané meno "idiosynkrázia") nastáva, keď potraviny, lieky a iné látky vstupujú do tela, čo bez účasti imunitného systému spôsobuje uvoľňovanie histamínu a iných mediátorov zápalu. Dôsledok týchto prejavov - veľmi podobný "štandardnej" alergickej reakcii.

Príčinou takýchto stavov môže byť zníženie detoxikačnej funkcie pečene (s hepatitídou, cirhózou, maláriou).

Liečbu akýchkoľvek ochorení alergickej povahy by mal zaobchádzať s odborníkom - alergikom. Pokusy na samoliečbu sú neúčinné a môžu viesť k vzniku závažných komplikácií.

Existuje 5 typov alergických reakcií

Reakcie 1,2,3,5 typov sú spôsobené interakciou hypertenzie s humorálnymi protilátkami sú zvyčajne pripísané okamžitým reakciám.

4 typy reakcií sú založené na interakciu povrchu lymfocytov receptorov s ich "ligandmi" (AH), a ako je potrebné viac času pre ich vývoj, sa nazývajú "precitlivenosť oddialeného typu".

Ø Reakcie typu 1 (anafylaktické): v dôsledku interakcie AH s IgE, viazaného na povrch žírnych buniek v tele. Výsledkom je degranulácia žírnych buniek, ktorá je sprevádzaná uvoľňovaním mediátorov - histamínu atď.

Ø Reakcie typu 2 (humorálna, cytotoxická imunitná odpoveď): proces je založený na úmrtí buniek s protilátkami naviazanými na povrchové antigény. Takéto bunky sú absorbované fagocyty rozpoznávajúcimi naviazanú IgG a C3b frakcie

alebo lýzované systémom komplementu

Ø Reakcie typu 3 (tvorba imunitných komplexov): sprostredkované imunitnými komplexmi. V dôsledku aktivácie komplementu a príťažlivosti mikrofágov sú imunogénne komplexy fagocytózne a proteolytické enzýmy, ktoré poškodzujú tkanivo, sú uvoľnené z poškodených fagocytov. Imunné komplexy môžu spôsobiť agregáciu krvných doštičiek s tvorbou mikrotrombov a uvoľňovaním vazoaktívnych amínov (fenomén Arthus). S relatívnym nadbytkom AH sa vytvárajú rozpustné komplexy cirkulujúce v krvi a so zvýšenou priepustnosťou ciev uložených v orgánoch a tkanivách.

O 4 Reakcia typu (abnormálne imunitnú odpoveď sprostredkovanú bunkami) v dôsledku interakcie s AH aktivovaných lymfocytov a vedie k poškodeniu tkaniva v dôsledku nedostatočnej fungovania mechanizmu bunkovej imunity.

Typická reakcia je GZT- Mantoux test, ak je tuberkulínový odpoveď na intenzívnu emisie rozpustných lymfokíny, čo vedie k tvorbe vyrážok a začervenanie v dôsledku preťaženia v dermis makrofágov a lymfocytov.

Ø Reakcie typu 5 (citlivosť na citlivosť v dôsledku AT): interakcia AT s bunkovými povrchovými receptormi. Intenzívna aktivácia C3 zložka komplementu, ktorá sa klinicky prejavuje ako intravaskulárna koagulácia krvi.

Téma: Imunoprofylaxia a imunoterapia ľudských ochorení.

Imunoprofylaxia a imunoterapia sú dôležitými časťami súkromnej imunológie.

Ich hlavným cieľom je vývoj nástrojov a metód na špecifickú prevenciu, liečbu a diagnostiku infekčných a neinfekčných ochorení sprevádzaných imunitnými poruchami alebo v dôsledku porušenia imunitného systému.

Imunobiologické lieky zahŕňajú:

¨ prípravky získané zo živých alebo usmrtených mikróbov (baktérie, vírusy, huby) a mikrobiálne produkty a používané na špecifickú prevenciu alebo liečbu. Patria sem živé a usmrtené vakcíny, anatoxíny, fágy, probiotiká (eubiotiká).

Imunoglobulíny a imunitné séra z imunizovaných zvierat a ľudí alebo získané genetickým inžinierstvom (monoklonálne protilátky)

Imunomodulátory ¨ immunocorrection pre liečbu a prevenciu rôznych etiológiou imunodeficiencie. Táto skupina zahŕňa ako endogénnej (interleukíny, interferóny, týmusu hormóny, rastové faktory, TNF) a exogénne (pomocné látky, hormóny) imunomodulátory.

¨ diagnostické prípravky pre identifikáciu AG a AT, na výrobu vzoriek kože na alergie a imunopatologických stavov, pre stanovenie buniek imunitné citlivé, faktory nešpecifické rezistencie (komplementu, interferón, lyzozým, atď), Pre zobrazovacie a identifikáciu mikróbov na ochranu životného prostredia objekty

Hlavným účelom preventívnych a liečebných imunobiologických prípravkov s prihliadnutím na ich patogenetický účinok sú:

1. Pri aktivácii činnosti imunitného systému

2. pri potlačovaní (potlačenie) imunitných procesov

3. Pri normalizácii jednotlivých častí imunitného systému.

Aktivácia alebo normalizáciu imunitného systému je nevyhnutné pre primárne a sekundárne imunodeficiencie, vytvárať špecifickú imunitu na niektoré mikroorganizmy, ako aj ďalšie AG (napríklad nádor) na alergény.

Potlačenie imunitného systému sa využíva pri transplantácii orgánov.

vakcinologie- časť imunizácie, ktorá sa zaoberá vývojom a používaním očkovacích látok. Používanie očkovacích látok je najefektívnejším a nákladovo najefektívnejším spôsobom na riešenie mnohých infekčných ochorení. S vyrúbané kiahne vakcín, prakticky vylúčené masové obrnu, záškrt, epidemický výrazne zníži riziko osýpky, čierny kašeľ, tetanus, brucelózy, sneti slezinnej, kliešťovej encefalitíde, besnote.

Veľké nádeje na prevenciu očkovania sú určené na obmedzenie epidémií infekcií HIV, vírusovej hepatitídy, rubeoly, príušnice, malárie.

Vakcíny patria do komplexných imunobiologických prípravkov. Vo svojom zložení zahŕňajú okrem účinnej látky AH aj jej stabilizátory, látky, ktoré aktivujú pôsobenie AG-adjuvans, rovnako ako konzervačné látky.

Ako aktívnu zásadu používajte:

¨ živé oslabené mikróby (baktérie, vírusy)

¨ Inaktivované rôznymi spôsobmi, celé mikróby

¨ Samostatné antigénne zložky baktérií a vírusov, takzvaná ochranná (ochranná) AG.

¨ Sekundárne metabolity produkované mikrobiálnou bunkou, ktoré zohrávajú patogenetickú úlohu v infekčnom procese a imunite.

Napríklad toxíny a ich detoxikované deriváty-toxoidy.

Molekulárne AG-analógy prirodzeného AH baktérií a vírusov, získané genetickým inžinierstvom alebo chemickou syntézou.

Pokúšajú sa vytvárať vakcíny z nukleových kyselín (DNA, RNA).

Alergia: Príčiny a príznaky

Vo svete sú rozšírené choroby sprevádzané zvýšenou citlivosťou na rôzne chemické látky a infekčné faktory. Tieto ochorenia sa nazývajú alergie.

štatistika

V európskych krajinách je medzi 21 a 50% ľudí, ktorí trpia týmto alebo oným druhom alergie. Podľa mnohých štúdií aspoň 20% populácie v Európe aspoň raz zaznamenalo prejavy akútnej urtikárie. Takmer 15% populácie trpí alergickou konjunktivitídou, slzami, pálením očných viečok.

V tomto ohľade je jasné, že je potrebné mať možnosť včasnej diagnózy a primeranej liečby. Zároveň musia medzi sebou spolupracovať lekári rôznych špecialít, aby sa dosiahli dobré výsledky v tejto oblasti.

Príčiny alergických ochorení

Hlavnými príčinami alergií sú alergény. Sú to zlúčeniny s proteínovým pôvodom. Keď sa taký alergén dostane do ľudského tela, spustí sa kaskáda chemických transformácií, ktoré tvoria alergickú reakciu. Táto reakcia vedie k poškodeniu rôznych tkanív a orgánov.

Predisponujúce faktory sú:

  • Nepriaznivá dedičnosť alergií;
  • Poruchy metabolických procesov a neuroendokrinnej dysfunkcie;
  • Psychotraumatické situácie;
  • Nepriaznivé profesionálne a domáce problémy;
  • Faktory prostredia - zvýšené radiačné pozadie, znečistenie životného prostredia, zmenená vlhkosť a teplota vzduchu.

Druhy alergénov

Alergény sú exogénne, ktoré prenikajú do ľudského tela z vonkajšieho prostredia (sú infekčné a neinfekčné) a endogénne, ktoré vznikajú v samotnom tele.

Externé alergény sa delia na:

  • Domácnosť - prach v dome;
  • Potraviny - alergia na citrusové plody, jahody, jahody atď.;
  • Hubové kvasnice;
  • Helmint - askaridy, červa;
  • Epidermálne - sliny alebo vlna domácich zvierat;
  • Injekcia - šváby, mikrofúzy, bodavý hmyz;
  • Lieky - séra a očkovacie látky;
  • Príznaky studenej alergie;
  • Počítač - prášok pre tlačiareň, organické zlúčeniny obsahujúce fosfor.

Patogenéza vzniku alergickej reakcie

Základom vývoja alergickej reakcie je interakcia alergénu s protilátkami proti alergiu - imunoglobulínom triedy E - IgE. Preto dochádza k IgE-sprostredkovaným reakciám imunitného systému. Keď nastane alergická reakcia, uvoľnenie biologicky účinných látok, napríklad histamínu zo žírnych buniek a bazofilov. Jeho receptory sú umiestnené na cievach, vnútorných orgánoch, periférnych krvných leukocytoch, nervových zakončeních. Prostredníctvom nich sprostredkováva účinok histamínu vo forme alergie:

  • Svrbenie a pálenie pokožky a slizníc (alergia na očné viečka);
  • Konjunktivitída a edém slizníc horných dýchacích ciest;
  • Vyrážka.

Typy alergických reakcií

  1. Prvý typ je reprezentovaný okamžitým alebo anafylaktickým vývojom reakcie. Vyskytuje sa v dôsledku humorálnej imunitnej odpovede s tvorbou komplexov antigén-protilátka a uvoľňovania histamínu z buniek. Tento typ je charakteristický pre neinfekčnú atopickú reakciu. Príklady zahŕňajú údy, atopickú bronchiálnu astmu, anafylaktický šok, vazomotorickú rinitídu, falošnú krupu alebo stenózu laryngotracheitídy.
  2. Druhý typ sa tiež objavuje ako humorálna cesta a nazýva sa cytotoxická alebo cytolytická. Tu sa IgE a IgM viažu na bunkové membrány, čo vedie k ich deštrukcii. Tento typ sa vyskytuje u imunitných ochorení, hemolytickej anémie, trombocytopénie, alergie na lieky.
  3. Tretí typ sa nazýva imunokomplex alebo polovica oneskorenia. On je znova humorálny. Jeho patologický účinok je sprostredkovaný prostredníctvom imunitných komplexov. V zásade ide o alergickú konjunktivitídu, dermatitídu, imunokomplexnú glomerulonefritídu, reumatoidnú artritídu.
  4. Štvrtý typ je oneskorená alebo bunková reakcia. Keď sa vyvinie, objavia sa bunkové prvky, reakcie prebiehajú pod kontrolou imunitnej odpovede T-buniek. Poškodenie tkanív je selektívne a špecifické pre tkanivá. Najčastejšie postihnuté dýchacími systémami, gastrointestinálnym traktom a kožou. Tento typ funkcií precitlivenosti na bronchiálnu astmu, tuberkulózu, brucelózu.
  5. Piaty typ je charakteristický pre autoimunitné patologické stavy a prejavuje sa pôsobením protilátok priamo na funkciu buniek.

Jeden pacient môže súčasne vyvinúť niekoľko typov precitlivenosti, čo značne komplikuje priebeh ochorenia, jeho prognózu a komplikuje liečbu.

Aké alergické ochorenia sú v otorinolaryngologickej praxi?

Z týchto chorôb je možné poznamenať:

  • V skutočnosti alergické ochorenia: alergický otitis externa, exudatívny otitída, ekzém, alergická rinitída (AR);
  • Patológia horných dýchacích ciest, ktorej patogenetickým mechanizmom sú tiež infekčné alergické faktory. Ide o nazálnu vred, akútne otitis media, adenoiditídu, tonsilofaryngitídu;
  • Alergia po použití liekov.

Najvýraznejším príkladom alergickej choroby v otrinolaryngológii je AR, ktorú sme detailne opísali v predchádzajúcom článku tejto časti.

Diagnostika a liečba alergických ochorení

Tieto časti manažmentu chorôb sú neuveriteľne dôležité v modernej medicíne. Prvým bodom taktike liečby alergie boli posúdené a je stále považovaná za odstránenie expozície alergénu. To možno dosiahnuť tým, čistenie kobercov z bytu, regály, vypchaté zvieratá (okrem vplyvu domáceho prachu), perové vankúše a vlnených matracoch (s výnimkou epidermálne a mikrokleschevyh antigény). V obytných oblastiach by sa mali používať umývateľné obklady a vnútorné predmety.

Mokré čistenie by sa malo vykonať najmenej 2 krát týždenne, samozrejme pri absencii pacienta. Miestnosť je vetraná, vankúše a prikrývky sú umývané pol mesiaca alebo mesiac. Výmena postelí by sa mala uskutočňovať každý rok a výmena matracov - každých 5 rokov.

Ak je doma pacient s alergiou, stojí za opustenie domácich zvierat, rýb, vtákov.

Ďalší dôležitý bod je považovaný za stravu, ktorá nezahŕňa ktoré spôsobujú alergie. Napríklad, zatiaľ čo senná nádcha, pre rozvoj peľ brezy vylúčených čerešne, slivky, jablká, mrkva, orechy, alergia na palina nemôže jesť citrusové plody, Turecký med, slnečnicový olej.

Na liečbu, psychoterapiu, fyzioterapiu, klimatoterapiu, reflexnú terapiu sa používa. Avšak najdôležitejšou súčasťou liečby alergií je farmakoterapia.

Od roku 1936 sa antihistaminiká používali na liečbu alergií. Tieto látky sú schopné blokovať histamínové receptory, čím zabraňujú vzniku alergických reakcií.

K dnešnému dňu existuje niekoľko generácií antialergických liekov.

5 typ alergických reakcií

Alergické reakcie typu IV - oneskorené alergické reakcie, takzvané reakcie typu tuberkulínu. V tomto prípade sú protilátky senzibilizované T, ktoré uskutočňujú cytolýzu T-buniek nezávislú na protilátke; reakcie sú charakterizované limfomonocytovou infiltráciou s relatívne pomalým vývojom. Patria medzi ne tuberkulínové reakcie, ktoré sa vyskytujú vo forme lokálnych infiltrátov a nekrózy pri tuberkulóze a brucelóze, sa vyskytujú pri reumatizme, reumatoidnej artritíde a SLE.

Táto skupina obsahuje kontaktné alergické reakcie (Kontaktná dermatitída), vznikajú v interakcii s T applitsirovannyi citlivej kože haptény - 2,4-dinitrochlorbenzenu (2,4-DNCB) oxazolon, pikrilhloridom, antibiotiká, sulfónamidy. Navyše typ IV zahŕňa granulomatózna odozvu pri infekciách (týfusu a týfus, syfilis, lepra, leishmanióza, mykózy atď), berylióza, sarkoidóza, Crohnova choroba, atď. A nakoniec, tu zahrnuté kožné bázomilné alergiou (reakcia James - Mott). ku ktorému dochádza pri proteíny intradermálne precitlivenosti pri nízkych dávkach, ako je tomu v prípade očkovania detí s proti záškrtu toxínu, antitoxínu čiastočne neutralizované (psevdoreaktsiya Schick).

V poslednej dobe alergické reakcie typu V a VI. Typ K V sa týka reakcií spojených s výskytom protilátok (autoprotilátok) k prírodným biologicky aktívnym látkam - hormónom, mediátorom atď., Ale hlavne k ich špecializovaným receptorom v bunkových membránach. Protilátky považované, v závislosti od koncentrácie a špecifickosti interakcie s determinantmi receptora, môžu buď stimulovať alebo inhibovať funkciu cieľovej bunky. Takéto protilátky existujú za normálnych podmienok, v takom prípade vykonávajú regulačnú funkciu.

Najvyššia hodnota typ V alergických reakcií je uvedené v nervovej, endokrinné a iné riadiace systémy. Patologická inhibíciu dochádza počas tvorby autoprotilátok proti tyreoglobulínu (thyroiditida), inzulínu (inzulínové odolné formy diabetu), vnútorný faktor (zhubnej anémie), gastrín (gastritída) a holinoretseptorami kostrových svalov (myasthenia gravis), ACTH receptor (Addisonova choroba), receptor inzulínu (diabetes).

Patologická aktivácia tireoidstimuliruyupschh dochádza pri tvorbe protilátok (TS), napr. Lats (Engl dlhodobo pôsobiaci štítnej žľazy Stimulater.) - väzba na TSH Fab-fragmentu IgG, ktorý stabilizuje tropný hormón účinky; Lats -protektora - varuje lat a inaktiváciu väzbu na receptor TSH, podporuje rozvoj hypertyreózy. Známe také protilátky na inzulínový receptor (hyperinzulinismus), H-holinoretseptorami motorovej štruktúr v mozgu (epilepsia).

Do typu VI, alebo typu IIb protilátky sú T bunkovej cytotoxicity. Aj keď protilátka-T-buniek cytolýze vykonaná extracelulárne, môže sa stať, v neprítomnosti komplementu a zaisťuje tak zvané K-buniek (NK buniek) T systém, ktorý má na tsitolemmy receptory Fc-fragmenty IgG. B bunky nemajú cytolytickú aktivitu, zatiaľ čo účinnosť K-buniek je vyššia ako aktivita fagocytov. Tento mechanizmus je dôležité pre tvorbu protinádorovej imunity, transplantačných odmietavých reakcií, progresívna chronická hepatitída a ďalšie.

alergie zdieľa aj miestne a celkovo v ktorom miestnej štátnej alergický hovoru s miestnymi prejavmi alergickej zmeny:. Arthus fenomén - Saharova, overte, Prausnittsa - Otto Küstner, lokálna verzia Sanarelli - Shvarttsmanna atď. Pod celková alergická rozumie stavy, pri ktorých typické generalizované systémové alebo multi-systém prejavy, ako je anafylaxia, sérová choroba, bronchiálna astma, atď
Zo všeobecných patologických a klinických pozícií má anafylaxia, atopia a HRT najväčší význam medzi rôznymi formami alergie.

Immunitet.info

Pri implementácii alergická reakcia typu V bunky nie sú poškodené a naopak dochádza k aktivácii ich funkcií.

Pri alergických reakciách typu V sú zahrnuté protilátky, ktoré nemajú aktivitu viažucu komplement.

Ak sú tieto protilátky namierené proti zložkám bunkovej membrány, napríklad receptorom rôznych fyziologických mediátorov, potom spôsobujú stimuláciu tohto typu buniek.

Príkladom je reakcia interakcie protilátok s antigénnymi determinantami, ktoré sú súčasťou hormónu receptora stimulujúceho štítnu žľazu. Táto interakcia vedie k reakcii, ktorá je podobná pôsobeniu samotného hormónu - na stimuláciu štítnej žľazy a produkciu hormónu štítnej žľazy. V dôsledku toho sa takéto protilátky označujú ako autoimunitné protilátky.

Takýto mechanizmus je základom pre vývoj difúzneho toxického ropného gesta.

Typy alergických reakcií

Typy alergických reakcií

Existuje päť typov alergických reakcií (alebo reakcií z precitlivenosti).

Prvým typom reakcie je alergická reakcia alebo anafylaktická reakcia z precitlivenosti. Je založená na reaktívnom mechanizme poškodenia tkaniva, ktorý sa obvykle vyskytuje za účasti imunoglobulínov E, menej často imunoglobulínu G na povrchu membrán a žírnych buniek. Keď je tento uvoľní do krvného obehu množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, bradykinín, heparín, atď.), Ktoré vedú k narušeniu membrán priepustnosti, intersticiálna edém, hladkým svalovým kŕčom, zvýšené vylučovanie.

Typickými príkladmi klinického alergické reakcie prvého typu sú anafylaktický šok, atopickej bronchiálna astma, žihľavka, falošné zadok, vazomotorickou nádchu. Alergická astma (atopickej astma, vonkajšie astma bronchiale) predstavuje prvý typ alergickej reakcie vyvolanou alergény (najmä trávne pele, rastliny, okolité prach) vstupovať do tela pri vdýchnutí. V "antigén - protilátka" reakcia prebieha hladké svalové kŕče bronchioly sprevádzané zvýšením sekrécie hlienu, opuchu sliznice.

Druhým typom reakcie je cytotoxický typ hypersenzitívnej reakcie. Cirkulujúce protilátky reagujú s prírodnými alebo umelo (sekundárne) začlenenými zložkami bunkových a tkanivových membrán. Druhý typ alergickej reakcie cytotoxických toky zahŕňajúce imunoglobulínu G a M, ako aj aktiváciu systému komplementu, čo vedie k poškodeniu bunkovej membrány. Tento typ reakcie sa pozoruje pri alergii na liek, trombocytopéniu, hemolytickú anémiu, hemolytické ochorenie novorodencov v konflikte Rh rhesus.

Tretia reakcia typu (imunokomplexová reakcia) je reakcia z precitlivenosti spôsobená tvorbou precipitujúcich komplexov "antigén-protilátka" v malom prebytku antigénov. Komplexy sa ukladajú na stenách ciev, aktivujú komplementový systém a spôsobujú zápalové procesy (napr. Sérová choroba, imunitná komplexná nefritída).

Mechanizmus reakcie poškodenie tkaniva spojené s imunitnými komplexmi cirkulujúcej v krvnom riečisku, toky s imunoglobulínu G a M. Tento typ reakcie vyvinutý exogénny alergickej konjunktivitídy, imunitný komplexné glomerulonefritídy, alergická dermatitída, sérová choroba, systémový lupus erythematosus, reumatoidnej artritídy.

Štvrtým typom reakcie je reakcia z precitlivenosti bunkovo ​​závislého typu (bunková reakcia alebo oneskorený typ hypersenzitivity). Reakcia je spôsobená kontaktom T-lymfocytov so špecifickým antigénom; keď opakovaný kontakt s antigénom vyvoláva oneskorené zápalové reakcie závislé od T buniek (lokálne alebo generalizované), ako je alergická kontaktná dermatitída, odmietnutie transplantátu. V procese môže byť zapojený akýkoľvek orgán alebo tkanivo. Častejšie pri vývoji alergických reakcií štvrtého typu trpia koža, gastrointestinálny trakt, respiračné orgány. Tento typ reakcie je typický pre infekčno-alergickú bronchiálnu astmu, brucelózu, tuberkulózu a niektoré ďalšie ochorenia.

Piata reakcia typu je reakcia z precitlivenosti, pri ktorej protilátky vykazujú stimulačný účinok na bunkovú funkciu. Príkladom takejto reakcie je tyreotoxikóza súvisiaca s autoimunitnými ochoreniami, pri ktorých dochádza k hyperprodukcii tyroxínu v dôsledku aktivity špecifických protilátok.

Anafylaxia je akútny, život ohrozujúci hypersenzitívny syndróm, ktorý postihuje mnohé orgány a systémy a vyplýva zo zrýchleného masívneho uvoľňovania mediátorov zo žírnych buniek a bazofilov.

Atopia je geneticky určená predispozícia k patologickej imunitnej reakcii v reakcii na pôsobenie dráždivých látok (alergénov), ktoré pre väčšinu ľudí (80-90%) sú neškodné. Atopia sa týka okamžitého typu precitlivenosti. Zodpovednosťou za rozvoj atopie sú protilátky patriace do triedy imunoglobulínov E. Pri vzniku atopie má osobitná úloha zvýšená permeabilita slizníc pre antigény.

Alergén (alergény) je antigén, ktorý spôsobuje alergie.

Kontaktné alergény sú chemické zlúčeniny (vo väčšine prípadov jednoduché štruktúry), ktoré sa ľahko viažu na bielkoviny ľudského tela a majú tak senzibilizujúci účinok. Kontaktné alergény sú súčasťou mnohých syntetických výrobkov, umývacích práškov, kozmetických prípravkov, liekov, herbicídov, konzervačných látok.

Antigén (y) - prírodné alebo umelo syntetizovaná alebo bunkové rozpustný schopná vyvolať imunitnú odpoveď a reagujú s produktami tejto odpovede, napríklad s protilátkami. Antigény pôvodu rozdeliť do prírodných (bielkoviny, sacharidy, nukleovej kyseliny, bakteriálne endo- a exotoxíny, a tkanivo krvných buniek), umelé (proteíny a sacharidy) a chemicky vyrobených molekúl (polyaminokyseliny, polypeptidy).

Protilátkami sú imunoglobulíny, ktoré sú molekulami proteínov, ktoré vznikajú interakciou B buniek s antigénmi. Vyrábajú sa z nich B-lymfocyty a plazmatické bunky. Protilátky sú špecificky zamerané proti syntéze antigénov, ktorá ich indukovala. Imunoglobulíny (Ig) - skupina štrukturálne príbuzných glykoproteínov produkovaných B-lymfocytmi a plazmatickými bunkami zodpovednými za realizáciu humorálnej imunitnej odpovede.

Hypogamaglobulinémia je nedostatok gama-imuno-globulínov. Pozoruje sa pri porušení syntézy imunoglobulínov, ako aj pri chorobách sprevádzaných znížením počtu imunoglobulínov, napríklad u nefrotického syndrómu.

Prechodná hypogamaglobulinémia sa vyskytuje u detí vo veku 3 až 6 mesiacov.

Autoprotilátky sú špecifické protilátky namierené proti štruktúram vlastného organizmu.

Všetky alergické reakcie v praxi, je rozdelený do dvoch veľkých skupín: Bezprostredná reakcia oneskoreného typu. Alergické reakcie bezprostredného typu sa vyvinú 15 až 20 minút po kontakte s alergénom so senzibilizovaným tkanivom, ktoré sa vyznačujú prítomnosťou cirkulujúcich protilátok v krvi. Reakciami obsahujú typ okamžité anafylaktický šok, alergickú žihľavku, sérové ​​chorobe, atopický (vonkajšie) astma, senná nádcha (senná nádcha), angioedém (Quinckeho edém), akútna glomerulonefritídu a ďalšie. Alergické reakcie oneskoreného typu sa vyvíjajú po mnoho (24-48) hodín a niekedy dokonca aj počas dní s tuberkulózou, brucelózou, kontaktnou dermatitídou. Faktory, ktoré spôsobujú reakcie oneskoreného typu, zahŕňajú mikroorganizmy (streptokok, pneumokok, vírus vakcíny), rastliny (brečtan), priemyselné liečivé látky.

Alergická rinitída je zápalové ochorenie nosovej sliznice, charakterizované jej kongesciou, rinoreou, kýchaním, svrbením. Existujú dve hlavné formy ochorenia:

1) sezónna alergická rinitída, ktorej klinické príznaky vznikajú iba počas kvitnutia rastliny, k peľu, ktorého je pacient citlivý;

2) celoročná alergická rinitída s trvalými alebo prerušovanými príznakmi počas celého roka. Predpokladá sa, že alergická rinitída postihuje 15-20% dospelej populácie, t.j. je to najčastejšie chronické ochorenie dýchacieho traktu. Príznaky alergickej rinitídy sa často vyvíjajú vo veku do 20 rokov. Zvyčajne blízki príbuzní trpiaci zápalom nosa sú zaťažení alergickou anamnézou.

V srdci alergickej rinitídy je IgE-dependentná reakcia hypersenzitivity okamžitého typu. Sezónne aeroalergeny väčšia pravdepodobnosť, aby slúžil ako ambrózie peľových alergénov (spôsobuje sennú nádchu), stromy (vyššia pravdepodobnosť spôsobiť symptómy skoro na jar), bylinky (spôsobujú symptómy v neskorom jar a začiatkom leta), huby (od skorej jari až do prvých mrazov). Celoročné alergény sú domáci prach, zvieratko antigény, plesňové spóry nájdené v domoch, cigaretový dym, parfumy, pachy vznikajúce pri varení, enzýmy sú zložené z detergentov.

Klinicky alergickej nádchy sa vyznačuje tým, že objaví v ranných útokoch z kýchanie, svrbenie v nose, poschodia a hltanu, čo spôsobuje poškriabaniu špičku nosa, upchatý nos a vodnatý vypúšťanie, čo komplikuje dýchanie nosom, slziace oči.

Liečba alergickej nádchy komplex obsahujúci eliminácie príčinných alergénov (napríklad pes alergény), užívajúcich antihistaminiká, imunoterapia (hyposenzibilizácia) iba výnimočne - kortikosteroidy.

Urtikaria je svrbivá kožná lézia s reverzibilným blisterom alebo papulóznymi prvkami (často s bielym stredom v dôsledku opuchu), obklopená oblasťou hyperémie pozdĺž obvodu. Tvar prvkov je prstencový, zaoblený, polycyklický alebo odvodňujúci. Opakované poškriabanie často vedie k vzniku červených pásov na koži.

Rozlišujte medzi akútnou a chronickou žihľavkou.

Akútna urtikária je klasická alergická reakcia bezprostredného typu spôsobená rôznymi faktormi. Vo väčšine prípadov je spôsobená antigénmi orechov, mäkkýšov, čokolády, penicilínu, jedu hmyzu Hymenoptera. Navyše, akútna žihľavka je často reakciou na ANALGIN inj, prokaín (a iných lokálnych anestetík), vitamíny, vajcia, plnotučné kravské mlieko, ryby, peľu. Tiež akútna urtikária môže byť spôsobená fyzikálnymi faktormi (žihľavka za studena). Frekvencia akútnej urtikárie sa zvyšuje u ľudí s alergickými ochoreniami. Akútna urtikária zvyčajne trvá niekoľko dní alebo 1-2 týždne.

Chronická žihľavka vo väčšine prípadov trvá niekoľko mesiacov a v tomto prípade spravidla nie je možné určiť špecifickú príčinu ochorenia. Takáto idiopatická chronická žihľavka je typická u žien vo veku 30 až 50 rokov. Na rozdiel od akútnych, frekvencia chronickej idiopatickej urtikárie sa u ľudí s alergickými ochoreniami nezvyšuje. Chronická žihľavka je často spojená so systémovými ochoreniami (systémový lupus erythematosus), pôsobením fyzikálnych faktorov (nízka alebo vysoká teplota, slnečné svetlo, mechanický tlak). Choroby štítnej žľazy sa niekedy spájajú s pretrvávajúcou urtikáriou. Chronická žihľavka s relapsmi po mnoho mesiacov a dokonca rokov, ľahké intervaly trvania sú veľmi variabilné.

Hlavné klinické prejavy úľov predstavujú zmeny kože: prvky vyrážky bledo-ružovej alebo porcelánovo-bielej farby rôznych veľkostí nemajú špecifickú lokalizáciu. V niektorých prípadoch sú pľuzgiere málo a rozptýlené, v iných prípadoch rastúce kvôli periférnemu rastu a fúzii tvoria významné lézie. Zriedkavé hemoragické (bodové krvácanie pozdĺž okrajov alebo v strede blistrov) a bulózny (na povrchu blistra objavujú bubliny) žihľavka. Vyrážky sú vždy sprevádzané svrbením. Je možné zahrnúť mukózne membrány hrtana a priedušiek, čo sa prejavuje ťažkosťami dýchania a môže predstavovať hrozbu zadusenia.

Zvyčajne začína urtikária náhle a môže byť sprevádzaná porušením celkového stavu pacienta - zvýšenie teploty na 38-39 ° C, zimnica, bolesť v kĺboch.

Diagnóza urtikárie v typických prípadoch je jednoduchá. Z chronických dermatóz sa urtikária odlišuje monomorfizmom vyrážok (s dermatózami, spolu s pľuzgiermi, sú zaznamenané aj iné kožné prejavy).

Liečba akútnej žihľavky spôsobenej požitím liekov alebo živín, začne s čistením zažívacieho traktu pomocou výplachu žalúdka, domčeky preháňadiel, opakované čistiace klystír. Parenterálne podávané antihistaminiká, v prípade potreby glukokortikosteroidy. Určené hypoalergénne jedlá.

Quinckeho edém (angioedém, obrie urtikária) sa môže vyskytnúť bez ohľadu na úľ alebo kombináciu s ním.

Angioedém sa vyznačuje menej svrbením, dlhším trvaním, poškodením hlbších častí kože a podkožného tkaniva, najmä mäkkých tkanív očných viečok, mužských pohlavných orgánov a tkanív okolo úst. Pacienti si všimnú napätie v oblasti pokožky tváre, čím zvyšujú veľkosť pier, očných viečok, uší a jazyka. Porážka slizníc môže spôsobiť problémy s dýchaním až do asfyxie, dysurických javov, symptómov akútnej gastroenteritídy, apendicitídy, obštrukcie v čreve. Quinckeho edém spravidla trvá niekoľko hodín až niekoľko dní a zmizne bez stopy.

Liečba je rovnaká ako u úľov.

Symptómy anafylaktického šoku sa vyvíjajú zvyčajne v priebehu niekoľkých minút po nástupe príčinného činidla a dosahujú maximum počas jednej hodiny. Letelnosť dosahuje 10-20%. Po opakovanom podávaní antigénu nastáva anafylaktický šok. Antigénom môžu byť proteíny vrátane potravinových výrobkov (orechy, kraby, vajcia, mlieko), srvátka, očkovacie látky, lieky. Šok sa tiež rozvíja po kousnutí hmyzom, pri kožných testoch, ale častejšie je anafylaxia spôsobená liečivými látkami. Anafylaktický šok lieku je bežnejší u žien vo veku 20-50 rokov. Vo väčšine prípadov sa šok rozvíja pri podávaní antibiotík skupiny penicilínov, sulfonamidov, lokálnych anestetík (novokaín), vitamínov B, salicylátov. Spôsob podávania a dávka liečiva na vývoj anafylaktickej reakcie nie sú dôležité. Často sa u ľudí s anamnézou alergických reakcií vyskytuje anafylaktický šok.

Medzi hlavné klinické príznaky anafylaktického šoku: označené kožné svrbenie, dopravné zápchy, žihľavka, angioneurotický edém; z očí - svrbenie, nadmerné slzenie, injekcia spojovky; na strane dýchacej sústavy - nosová kongescia, rinorea, kašeľ, dysfónia, edém hrtana, stridor; z kardiovaskulárneho systému - slabosť, tachykardia, hypotenzia, arytmia, šok, zástava srdca; na strane tráviaceho traktu - kolika, nevoľnosť, vracanie, nadúvanie, hnačka, kovová chuť v ústach. Stupeň závažnosti šoku závisí od rýchlosti vývoja vaskulárnych porúch a zhoršenej funkcie mozgu. Mierna šok je obmedzená na splachovanie kože, svrbenie, kýchanie, bolesť hrdla a nosa, nádchy, závraty, bolesti hlavy, hypotenzia, tachykardia, pocit tepla, rastúce slabosť. Rozšírená obraz šoku pozorovaný pri miernom šoku: toksikodermiya, angioedém, označeného tachykardia, arytmia, znižovanie krvného tlaku. Vyjadrila závraty, strach zo smrti, Shivers, zimnica, vlhká studený pot, strata sluchu. Často je vývoj bronchiálnou obštrukciou, nevoľnosť a vracanie, brušné distenzia, bolesti v podbrušku, hnačka zmiešané s krvou a obličkovej syndróm - močenie, polyúria.

Pri ťažkej šokové blesku vyvíja zrútenie prudkému poklesu krvného tlaku, nitkovitý tepu, závažné bledosť kože, rýchlo vyvíja kóma so stratou vedomia, nedobrovoľné defekácii a močenie. Žiaci sú široci, nie je žiadna reakcia na svetlo. Nasledujúce šokové varianty sú možné: s prevažujúcou kožnou léziou (bežná urtikária, Quinckeho edém); s primárnou porážkou dýchacieho systému (dominuje výrazná bronchiálna obštrukcia); s primárnou léziou srdca (prejavy infarktu myokardu alebo akútnej myokarditídy); cerebrálny variant (nauzea a vracanie, strata vedomia, záchvaty ako epilepsia, nedobrovoľná defekácia, močenie).

1. Dáva pacientovi horizontálnu polohu s vyvýšenými nohami a narovnaným krkom.

2. Ak je to možné, odstráňte príčinný faktor (odstráňte bodnutie hmyzu) alebo spomaľte absorpciu (použite škrtiaci kruh nad miestom vpichu).

3. Udržujte teplotu tela (ohrievače na nohy).

4. Používanie kyslíka.

5. Zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest.

1. adrenalín 0,1% 0,3-0,5 ml intravenózne; v prípade potreby sa opakuje každých 20 až 30 minút. Adrenalín sa tiež podáva subkutánne v mieste alergénu (alebo v mieste uhryznutia) v dávke 0,5 ml 0,1% roztoku.

2. Kortikosteroidy (prednizolón 90-120 mg) opäť po 4 hodinách.

3. Soľné roztoky, náhrady plazmy.

4. Pri pretrvávajúcom bronchospazme sa podáva intravenózny eufylín.

5. Ak je šok spôsobený podaním penicilínu,

1 milión jednotiek penicilinázy v 2 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

6. V prípade potreby sa vykonávajú resuscitačné opatrenia (umelá pľúcna ventilácia, srdcová masáž).

Populárno O Alergiách