Výskyt alergií, ako reakcie okamžitého a oneskoreného typu - to je téma našej rozhovoru na mieste alergozona.ru.

V reakcii na penetráciu alergénnej látky do tela, špecifický proces 3 etapy prietok:

1. Produkcia protilátok alebo tvorba lymfocytov zameraných na interakciu s alergénom. (Imunologická fáza.)
2. S následným kontaktom tela so špecifickým alergénom sa biochemické reakcie vyskytujú za účasti histamínu a iných mediátorov, ktoré poškodzujú bunky. (Pathochemická etapa.)
3. Zjavenie symptómov klinického obrazu. (Patofyziologická fáza.)

Všetky prejavy alergií sú rozdelené na:

Alergická reakcia bezprostredného typu

Sú charakterizované rýchlym vývojom. Alergická reakcia bezprostredného typu sa prejavuje malým časovým intervalom (od pol hodiny až niekoľko hodín) po opakovanom kontakte s alergénom. Medzi ne patria:

  • Prvý alebo anafylaktický typ. Uskutočňuje sa vo forme anafylaktického šoku.

Ide o extrémne nebezpečný akútny stav. Najčastejšie sa vyvíja na pozadí intravenóznej alebo intramuskulárnej injekcie liekov.

Menej časté s inými spôsobmi prenikania alergénu do tela. V dôsledku porušenia hemodynamiky dochádza k rozvoju cirkulačnej nedostatočnosti a kyslíkového hladovania v orgánoch a tkanivách tela.

Klinické symptómy sú spôsobené kontrakciou hladkých svalov, zvýšenou priepustnosťou stien cievneho lôžka, abnormalitami endokrinného systému a mierami koagulácie.

Zvýšená kardiovaskulárna nedostatočnosť. Tlak v krvi prudko klesá. Z bronchopulmonárneho systému je spazmus, hypersekrécia hlienu a výrazný edém dýchacieho traktu. Prudko rastúci v hrtane, môže viesť k smrti pacienta v dôsledku asfyxie.

Kvôli uvoľneniu ich buniek prebytočné množstvá heparínu vyvíjajú komplikácie spôsobené poklesom zrážanlivosti krvi a so vznikom syndrómu DIC existuje hrozba mnohých trombóz.

  1. Môže sa prejaviť aj vo forme rôznych foriem vyrážky na koži.
  2. Senná nádcha.
  3. Atopická bronchiálna astma.
  4. Angioedém.
  5. Alergická rinitída.
  • Druhý alebo cytotoxický typ.

Je to základ nasledujúcich zmien v zložení krvi v dôsledku alergie na lieky:

  1. zníženie počtu leukocytov a krvných doštičiek imunitného pôvodu;
  2. vývoj hemolytickej anémie.
  • Tretí alebo.

Hlavným patogenetickým mechanizmom takých chorôb ako je sérová choroba a alergická vaskulitída.

Alergická reakcia oneskoreného typu

Vyskytuje sa po určitom čase. Od momentu kontaktu s alergénom prechádza až dva dni pred objavením sa príznakov alergie.

  • Štvrtý typ alebo oneskorená precitlivenosť.

Tento typ spôsobuje kontaktnú dermatitídu, alergickú zložku pri bronchiálnej astme.

Rozdiely v alergiách bezprostredného a oneskoreného typu

Identifikácia alergickej reakcie nie je jednoduchý, ale nevyhnutný proces poskytovania kompetentnej prvej pomoci pacientovi a vypracovania účinného plánu ďalšieho ošetrenia. V klinických situáciách môže mať rovnaká reakcia u rôznych pacientov svoje vlastné vlastnosti napriek rovnakému mechanizmu výskytu.

Preto je ťažké stanoviť presný rámec pre klasifikáciu alergií, v dôsledku čoho mnohé ochorenia zaujímajú medzipodnikovú pozíciu medzi uvedenými kategóriami.

Treba poznamenať, že čas prejavu alergickej reakcie nie je absolútnym kritériom na určenie špecifického typu ochorenia, t. závisí od množstva faktorov (fenomén Arthus): množstvo alergénu, trvanie jeho účinku.

Typy alergických reakcií

V závislosti od času výskytu alergických reakcií po kontakte s alergénom rozlíšiť:

  • alergie bezprostredného typu (symptómy sa vyskytujú ihneď po kontakte s telom s alergénom alebo na krátky čas);
  • oneskorený typ alergie (klinické prejavy sa vyskytnú po 1-2 dňoch).

Ak chcete určiť, ktorá kategória by mala zahŕňať reakciu, stojí za to venovať pozornosť povahe vývoja ochorenia, patogenetických čŕt.

Diagnóza hlavného mechanizmu alergie je nevyhnutným predpokladom pre rozvoj kompetentnej a účinnej liečby.

Alergia bezprostredného typu

Alergia bezprostredného typu (anafylaktická) sa vyskytuje v dôsledku reakcie protilátok skupiny E (IgE) a G (IgG) s antigénom. Výsledný komplex sa usadzuje na membráne žírnej bunky. To stimuluje telo na posilnenie syntézy voľného histamínu. V dôsledku porušenia regulačného procesu syntézy imunoglobulínov skupiny E, a to ich nadmernej tvorby, dochádza k zvýšenej citlivosti organizmu na pôsobenie stimulov (senzibilizácia). Produkcia protilátok je priamo závislá od pomeru množstva proteínov riadiacich IgE odpoveď.

Príčiny okamžitej hypersenzitivity sú často:

  • prach;
  • liečivé prípravky;
  • peľ rastlín;
  • zvieracie chlpy;
  • škrípanie hmyzom;
  • potravinové faktory (neznášanlivosť mliečnych výrobkov, citrusové plody, orechy atď.);
  • syntetické materiály (tkaniny, čistiace prostriedky atď.).

Tento typ alergie môže vyplynúť z prenosu séra pacienta na zdravého človeka.

Typickými príkladmi imunitnej odpovede okamžitého typu sú:

  • anafylaktický šok;
  • bronchiálna astma alergického typu;
  • zápal nosovej sliznice;
  • rinokonyuktivit;
  • alergická vyrážka;
  • zápal kože;
  • potravinová alergia.

Prvá vec, ktorú musíte urobiť na zmiernenie príznakov, je identifikácia a odstránenie alergénu. Ľahké alergické reakcie, ako je urtikária a rinitída, sa eliminujú antihistaminikami.

Pri výskyte závažných ochorení sa používajú glukokortikoidy. Ak sa alergická reakcia rýchlo rozvíja v ťažkej forme, musíte zavolať na ambulanciu.

Stav anafylaktického šoku vyžaduje okamžitú lekársku starostlivosť. Vylučuje ho hormonálne lieky, ako je adrenalín. Počas prvej pomoci by mal byť pacient umiestnený na vankúše, aby sa uľahčil proces dýchania.

Horizontálna poloha tiež prispieva k normalizácii krvného obehu a tlaku, kým horná časť kmeňa a hlavu pacienta nesmie byť zvýšená. Keď prestanete dýchať a stratíte vedomie, potrebujete oživiť: nepriamu srdcovú masáž, umelé dýchanie z úst do úst.

Ak je to potrebné, v klinickom prostredí sa trachea pacienta intubuje na dodávanie kyslíka.

Alergie oneskoreného typu

Oneskorená alergia (oneskorená precitlivenosť) sa vyskytuje po dlhšiu dobu (dní alebo dlhšie), keď sa telo dostalo do kontaktu s antigénom. Protilátky sa nezúčastňujú na reakcii, namiesto nich je antigén napadnutý špecifickými klonmi - senzibilizovanými lymfocyty, ktoré vznikli v dôsledku predchádzajúcich vstupov antigénu.

Zápalové reakcie sú spôsobené účinnými látkami uvoľňovanými lymfocytmi. V dôsledku toho sa aktivuje fagocytárnu reakčný proces chemotaxiu makrofágov a monocytov, makrofágov inhibíciu pohybu dochádza, zvýšenie akumulácie leukocytov v zápalových účinkov zóny vedie k zápalu s tvorbou granulómov.

Tento bolestivý stav je často spôsobený:

  • baktérie;
  • spóry húb;
  • oportúnne a patogénne mikroorganizmy (stafylokoky, streptokoky, huby, tuberkulóza, toxoplazmóza, brucelóza);
  • niektoré látky obsahujúce jednoduché chemické zlúčeniny (soli chrómu);
  • očkovanie;
  • chronický zápal.

Taká alergia nie je pre zdravú osobu tolerovaná krvným sérom pacienta. Avšak leukocyty, bunky lymfatických orgánov a exsudát môžu mať chorobu.

Typické ochorenia sú:

  • fototoxická dermatitída;
  • alergická konjunktivitída;
  • tuberkulínová reakcia;
  • choroby spôsobené parazitickými hubami;
  • syfilis;
  • Hansenova choroba;
  • odmietnutie transplantácie;
  • reakcia protinádorovej imunity.

Oneskorená alergia je liečená liekmi určenými na zmiernenie systémových ochorení spojivového tkaniva a imunosupresívnych liekov (imunosupresívnych liekov). Farmakologická skupina liekov zahŕňa drogy predpísané pre reumatoidnú artritídu, systémový lupus erythematosus, ulceratívnu kolitídu. Potláčajú hyperimunitné procesy v tele, spôsobené porušením imunity tkanív.

Závery: hlavné rozdiely medzi typmi alergických reakcií

Takže hlavné rozdiely medzi alergiou bezprostredného a oneskoreného typu sú nasledovné:

  • patogenéza ochorenia, a to rýchlosť vývinu choroby;
  • prítomnosť alebo neprítomnosť cirkulujúcich protilátok v krvi;
  • skupiny alergénov, ich pôvod, pôvod;
  • objavujúce sa choroby;
  • liečenie choroby, farmakologické skupiny liekov, ktoré sa prejavujú pri liečbe rôznych typov alergií;
  • možnosť pasívneho prenosu choroby.

Čo robiť, ak alergia neprejde?

Ste mučený kýchaním, kašľom, svrbením, vyrážkami a začervenaním kože a možno aj alergické prejavy sú ešte vážnejšie. A izolácia alergénu je nepríjemná alebo úplne nemožná.

Okrem toho alergie vedú k takým ochoreniam ako je astma, žihľavka, dermatitída. A odporúčané lieky z nejakého dôvodu nie sú vo vašom prípade efektívne a akokoľvek ne bojujú s touto príčinou...

Odporúčame čítať v našich blogoch príbeh Anny Kuznetsovej, ako sa zbavila alergií, keď lekári na ňu dali krížový kríž. Prečítajte článok >>

Autor: Alena Kilic

Príznaky a liečba alergie na pamäť.

Aké produkty sú pre túto alergiu kontraindikované.

S akými symptómami je podobná choroba a ako ju vyliečiť.

Aké symptómy sú typické pre tento typ ochorenia.

Komentáre, spätná väzba a diskusia

Finogenova Angelina: "Úplne som vyliečila alergiu na 2 týždne a dostala našuchorenú mačku bez nákladných liekov a procedúr." Bolo to dosť jednoduché. " Viac informácií >>

Odporúčame našim čitateľom

Pre prevenciu a liečbu alergických ochorení naši čitatelia odporúčajú používať "Allergoniks"Na rozdiel od iných prostriedkov Allergonix vykazuje stabilný a stabilný výsledok.Na 5. dni aplikácie sa symptómy alergie znižujú a po jednom kurze prechádza vôbec. Liečba sa môže použiť ako na prevenciu, tak na odstránenie akútnych prejavov.

Alergická reakcia bezprostredného typu

Typy alergických reakcií (okamžitý a oneskorený typ)

Výskyt alergií, ako reakcie okamžitého a oneskoreného typu - to je téma našej rozhovoru na mieste alergozona.ru.

V reakcii na penetráciu alergénnej látky do tela, špecifický proces 3 etapy prietok:

Buďte opatrní

Približne 92% úmrtí u ľudí je spôsobených rôznymi typmi alergických reakcií. A vo väčšine prípadov to nie sú niektoré individuálne prípady, ale bežná alergia, ktorá vedie ku komplikáciám.

Najčastejším a najnebezpečnejším typom alergie je Algnimus pesentrum, ktorý môže viesť k rakovine.

Navyše, osoba nie je formálne infikovaná, a to alergický gén, ale jeho malígne bunky sa šíria po celom tele, infikujú osobu a všetko začína obvyklým kýchaním.

V súčasnosti prebieha federálny program "Zdravý národ", v rámci ktorého každý občan Ruskej federácie a SNŠ dostane drogy na liečbu alergií za zníženú cenu - 1 rubeľ.

Elena Malysheva podrobne povedala o tomto lieku v programe "Zdravie", môžete si prečítať textovú verziu na jej webových stránkach.

1. Produkcia protilátok alebo tvorba lymfocytov zameraných na interakciu s alergénom. (Imunologická fáza.)
2. S následným kontaktom tela so špecifickým alergénom sa biochemické reakcie vyskytujú za účasti histamínu a iných mediátorov, ktoré poškodzujú bunky. (Pathochemická etapa.)
3. Zjavenie symptómov klinického obrazu. (Patofyziologická fáza.)

Všetky prejavy alergií sú rozdelené na:

Alergická reakcia bezprostredného typu

Sú charakterizované rýchlym vývojom. Alergická reakcia bezprostredného typu sa prejavuje malým časovým intervalom (od pol hodiny až niekoľko hodín) po opakovanom kontakte s alergénom. Medzi ne patria:

Ide o extrémne nebezpečný akútny stav. Najčastejšie sa vyvíja na pozadí intravenóznej alebo intramuskulárnej injekcie liekov.

Menej časté s inými spôsobmi prenikania alergénu do tela. V dôsledku porušenia hemodynamiky dochádza k rozvoju cirkulačnej nedostatočnosti a kyslíkového hladovania v orgánoch a tkanivách tela.

Už roky som skúmal alergie. Alergické reakcie v ľudskom tele vedú k vzniku najnebezpečnejších chorôb. A to všetko začína tým, že človek má svrbenie v nose, kýchanie, tečúci nos, červené škvrny na koži, v niektorých prípadoch udusenie. Približne 92% úmrtí u ľudí je spôsobených rôznymi typmi alergických reakcií a nielen smrťou vážnych alergických ochorení. Prevažná väčšina takzvaných "prirodzených úmrtí" je dôsledkom prítomnosti bežnej neškodnej alergie.

Ďalšou skutočnosťou je, že môžete piť lieky na alergiu, ale to nešetrí samotnú príčinu ochorenia. Jediný liek oficiálne odporúčaný ministerstvom zdravotníctva na liečbu alergií a používaný alergikmi v ich práci je Alergyx. Liečivo pracuje na príčine ochorenia, čo umožňuje úplné a trvalé zbavenie sa alergií. Okrem toho v rámci federálneho programu môže každý občan Ruskej federácie kúpiť všetko za 1 rubeľ.

Klinické symptómy sú spôsobené kontrakciou hladkých svalov, zvýšenou priepustnosťou stien cievneho lôžka, abnormalitami endokrinného systému a mierami koagulácie.

Zvýšená kardiovaskulárna nedostatočnosť. Tlak v krvi prudko klesá. Z bronchopulmonárneho systému je spazmus, hypersekrécia hlienu a výrazný edém dýchacieho traktu. Prudko rastúci v hrtane, môže viesť k smrti pacienta v dôsledku asfyxie.

Kvôli uvoľneniu ich buniek prebytočné množstvá heparínu vyvíjajú komplikácie spôsobené poklesom zrážanlivosti krvi a so vznikom syndrómu DIC existuje hrozba mnohých trombóz.

Je to základ nasledujúcich zmien v zložení krvi v dôsledku alergie na lieky:

  1. zníženie počtu leukocytov a krvných doštičiek imunitného pôvodu;
  2. vývoj hemolytickej anémie.
  • Tretí alebo.

Hlavným patogenetickým mechanizmom takých chorôb ako je sérová choroba a alergická vaskulitída.

Alergická reakcia oneskoreného typu

Vyskytuje sa po určitom čase. Od momentu kontaktu s alergénom prechádza až dva dni pred objavením sa príznakov alergie.

  • Štvrtý typ alebo oneskorená precitlivenosť.

Tento typ spôsobuje kontaktnú dermatitídu. alergická zložka pri bronchiálnej astme.

Typy alergických reakcií

Alergia nie je choroba; ide o stav precitlivenosti imunitného systému na určité látky (alergény) a tento stav vedie k vývoju rôznych a symptomatických a závažnosti ochorení. Imunita alergická "strieľa kanón na vrabce" - dáva násilnú reakciu na látky, ktoré nie sú nebezpečné pre telo a u zdravého človeka nespôsobujú žiadne imunitné procesy. To môže byť prach, zvieracie chlpy, rastlinné pele, plesne, niektoré zložky potravín, domáce chemikálie, lieky, atď. Klinické prejavy alergickej reakcie sú veľmi rôznorodé:. Svetlo z chladného prostredia do dýchavičnosť, malátnosť z doby pred šokom.

Príbehy našich čitateľov

Zbavila sa alergie navždy! Je to už 2 roky, kým som zabudol na to, čo je alergia. Oh, nevieš, ako som trpel, koľko vecí som sa snažil - nič nepomohlo. Koľkokrát som chodil na poliklinika, ale predsa mi boli znova a znova predpísané zbytočné lieky, a keď som sa vrátil, doktori práve dostali ruky. Nakoniec som sa vyrovnal s alergiou, a to všetko vďaka tomuto článku. Pre každého, kto má alergiu - prečítajte si nevyhnutne!

Prečítajte si celý článok >>>

Mechanizmom vývoja sa rozlišuje niekoľko typov alergických reakcií.

Reakcie z precitlivenosti okamžitého typu (anafylaktické)

Mechanizmus ich vývoja pozostáva z troch etáp.

Prvý stupeň: imunologický je charakterizovaný interakciou antigénu s protilátkou. Úloha protilátok v alergických reakcií prednosť IgE, viazaný na špeciálny druh buniek (mastocytov), ​​v cytoplazme, ktorá obsahuje veľké množstvo granúl s biologicky aktívnymi látkami, ktoré sa nazývajú mediátory zápalu.

Druhý stupeň je patochemický: v reakcii na tvorbu komplexu antigén-protilátka sa uvoľňuje veľké množstvo biologicky aktívnych látok: histamín, serotonín, bradykinín atď.

Tretia etapa je patofyziologická: biologicky aktívne látky pôsobia na orgány a tkanivá, čo spôsobuje akútnu zápalovú reakciu.

Výskyt alergickej reakcie okamžitého typu závisí od cieľového orgánu, ktorý prekonal "útok" mediátorov. Ak je to koža, potom je žihľavka; ak nosová sliznica - vazomotorická rinitída; ak sa v dýchacom trakte - vyvinie záchvat bronchiálnej astmy. Masové zavedenie antigénu ohrozuje vývoj anafylaktického šoku.

Spoločnou vlastnosťou všetkých anafylaktických reakcií je vývoj prejavov vo veľmi krátkom čase po vstupe antigénu do tela. Preto boli nazývané okamžité reakcie.

Cytotoxické reakcie

V tejto forme alergickej reakcie sa tkanivové bunky alebo fragmenty týchto buniek stanú antigénmi. Dôvodom môže byť poškodenie buniek toxickými látkami, enzýmami, baktériami, vírusmi. V reakcii na výskyt patologicky zmenených buniek produkovaných protilátok - imunoglobulínov G, a M. Tieto zlúčeniny sa viažu na povrch buniek a aktiváciu jeho zničeniu buď aktivácia komplementu alebo NK buniek, ktoré sa viažu k protilátke a izolovaním voľné radikály, ktoré ovplyvňujú bunky.

Tento typ alergických reakcií je základom takých ochorení, ako je hemolytická choroba novorodenca, Rhesus konflikt, alergia na lieky atď.

Imunokomplexná reakcia

Aj s malým množstvom alergénu v krvi pacienta sa antigén viaže na protilátky (IgG, IgM). Tvorba tejto zlúčeniny vedie k aktivácii špecifického ochranného krvného systému nazývaného komplement. Frakcie komplementu sa zavádzajú do komplexu "antigén + protilátka". Tieto trojzložkové komplexy môžu cirkulovať dlhú dobu v krvnom riečisku; sa môžu usadiť na stenách plavidiel a poškodiť ich. Imunitná reakcia základ bežné ochorenie, ako je reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, imunitné komplexné glomerulonefritídy. V dôsledku tohto mechanizmu sa vyskytujú mnohé typy alergií na potraviny a drogy.

Reakcia precitlivenosti oneskoreného typu (bunková reakcia)

Antigén (zvyčajne baktéria alebo vírus), ktorý sa dostal do tela, nekontaktuje s protilátkou, ako vo všetkých predchádzajúcich prípadoch, ale so špecifickými imunitnými bunkami T lymfocytmi. Keď T-lymfocyty rozpoznávajú cudzorodú látku, vylučujú interleukíny - látky, ktoré liek priťahujú veľa imunitných buniek. čím sa vytvorí zápalové zameranie. Reakcia oneskoreného typu sa prejavuje 24 až 48 hodín po kontakte s antigénom. Tento mechanizmus je typický pre infekčno-alergickú bronchiálnu astmu a rinitídu, alergickú konjunktivitídu.

Začlenenie konkrétneho imunitného mechanizmu alergie je determinované vlastnosťami antigénu a reaktivitou organizmu. Znalosť typov alergických reakcií umožňuje vytvoriť primeranú stratégiu na liečbu konkrétneho prejavu alergie.

Bola táto stránka užitočná? Zdieľajte ju vo svojej obľúbenej sociálnej sieti!

Alergické reakcie bezprostredného typu u ľudí

Výskyt alergií u ľudí je veľmi rozmanitý ako v klinickom zobrazení, tak v mechanizme ich vývoja. Množstvo alergických ochorení človeka sa rozvíja podľa vzorcov alergií bezprostredného typu. Mnohé ochorenia súvisia s patogenetickými mechanizmami s alergickými reakciami oneskoreného typu, alebo sa niekedy nazývajú stavy imunopatológie.

V mechanizmoch alergických reakcií okamžitého typu cirkulujú protilátky v krvi a tekutinách tela a biologicky aktívne látky uvoľňované počas alergickej zmeny tkanív. Štáty, u ktorých sa patogenéza prevažne zúčastňuje zrážajúcich sa protilátok, sa môžu odvolávať na kategóriu anafylaktických reakcií. Choroby, pri ktorých sa cirkulujúce nezrážajúce protilátky, takzvané kožné senzibilizujúce protilátky, nazývajú atónové stavy.

Koncept "atopie" (podivná choroba) bol navrhnutý Kokom v roku 1923, aby určil stav alergie len u ľudí. Pripisoval polinózu (senná nádcha) atopii a bronchiálnej astme (neinfekčnej forme). Pri vzniku atopií je dôležitá dedičná predispozícia a alergická konštitúcia.

Anafylaktické reakcie

Ľudské ochorenia, ktoré sa riadia vzormi anafylaktických reakcií, zahŕňajú anafylaktický šok, sérovú nevoľnosť, niektoré prípady urtikárie a opuch Quincke.

Anafylaktický šok. Anafylaktický šok u ľudí je najťažším prejavom alergie. V posledných rokoch došlo k zvýšeniu výskytu anafylaktického šoku v prípadoch použitia terapeutických sér, niekedy aj vakcín, liekov a najmä penicilínu. Z iných liečivých látok môže anafylaktický šok spôsobiť prípravky novokaínu, ortuťových prípravkov, vitamínu B1.. Aspirín a ďalšie anafylaktický šok sa často vyskytuje pri parenterálnom podaní lieku, avšak požitie, inhalácia, lokálnej aplikácii, ako sú masti, emulzie niekedy zvlášť citlivých jedincov (alergická ústavy) môže spôsobiť šok. U detí, anafylaktický šok môže nastať tým, že jej vajcia, ryby, mlieko, orechy a ďalšie. V literatúre sú popísané prípady úmrtia dojčiat spôsobené vdychovaním prachu mlieko vyschla v záhyboch a póry plienky (tak zvané "postieľky smrti"). V krvi mŕtvych detí boli detegované protilátky proti proteínom z kravského mlieka.

Obrázok anafylaktického šoku u ľudí nie je rovnaký. Medzi najčastejšie prejavy šoku patria nasledovné reakcie:

  • Kardiovaskulárny systém. kardiovaskulárny kolaps - prudko klesá arteriálny tlak, pulz je slabý a častý, niekedy dochádza k strate vedomia.
  • Respiračný systém: kašeľ. akútny bronchospazmus a rastúci pocit dusenia s ťažkosťami pri výdychu, pocit obštrukcie alebo konstrikcie v hrudníku, zadusenie.
  • Nervový systém. pocity strachu, úzkosti, pulzujúca bolesť hlavy, hučanie v ušiach, pot liace, niekedy aj veľmi ostré svrbenie celého tela otáčajúce do úľov a angioedému.
  • Gastrointestinálny trakt. nevoľnosť, vracanie, akútna bolesť kolika v bruchu, ostré nadúvanie, hnačka. Možná nedobrovoľná defekácia a močenie.

Sérová choroba. Sérovej chorobe môže dôjsť po podávaní terapeutického sérum, antibiotiká sú niekedy, ale nie všetci ľudia, a podľa rôznych autorov, v 10-60% prípadov. Najdôležitejšou podmienkou rozvoja sérovej choroby je predispozícia osoby, alergia (alergická konštitúcia). Podstata toho ešte nie je úplne zverejnená. Možno to určuje vlastnosti autonómneho nervového systému, aktivita krvného histamínu a ďalšie ukazovatele charakterizujúce úpravu organizmu alergickej reakcii. Na rozdiel od anafylaktického šoku sa sérová choroba môže vyskytnúť aj po počiatočnom zavedení cudzieho séra.

Človek môže sledovať dve formy toku sérovej choroby: Prvá forma sa vyvíja po počiatočnom zavedení cudzieho séra (zvyčajne kôň) na terapeutické alebo profylaktické účely. Po 7-12 dní po injekcii séra z regionálnych lymfatických uzlín pacienta sa zvyšuje, je vyrážka, erytematózna vyrážka so svrbením, často - opuch viečok, tváre a kĺbov, často bolesťou a horúčky. Čas výskytu týchto príznakov po injekcii séra pomerne presne zhoduje s produkcii protilátok proti proteínom konského séra.

Druhá forma sérovej choroby sa pozoruje pri opakovaných injekciách cudzieho séra. Muž predtým vydržal sérovej choroby môžu po opakovanom podaní rovnakej alebo séra získa generalizovaná anafylaktická reakcia (šok), alebo presunúť opakovaného prenosu krvnej chorobe túto kratšie nástup - v priebehu niekoľkých hodín po injekcii. Ľudia, ktorí sú citliví na konské zlosť, môže tiež byť videný anafylaxie v reakcii na zavedenie konského séra.

Mechanizmus vývoja sérovej choroby spočíva v tom, že cudzí proteín zavedený do tela spôsobuje tvorbu protilátok typu precipitínu. Protilátky sú čiastočne fixované na bunkách, niektoré z nich cirkulujú v krvi. Po asi týždni dosiahne titer protilátok úroveň dostatočnú na to, aby reagovala so špecifickým alergénom, cudzím sérom, ktoré sa stále zachovalo v tele.

Výsledkom kombinácie alergénu s protilátkou je vznik imunitného komplexu, ktorý sa usadzuje na endotelu kapilár kože, obličiek a iných orgánov. To spôsobuje poškodenie endotelu kapilár, čo zvyšuje priepustnosť. Vyvinúť alergický edém, žihľavku, zápal lymfatických uzlín, glomerulá obličiek a iné poruchy charakteristické pre sérovú chorobu.

Atopické reakcie

Bronchiálna astma. Bronchiálna astma (z gréčtiny. astma - dýchavičnosť, dusenie) je charakterizovaná viac alebo menej náhle prichádzajúce udusenia obštrukcie ostrý výdych fáze (výdychovej dušnosti) v dôsledku difúzneho priechodnosti v malých priedušiek systéme (bronchiolov).

Porušenie bronchiálnej priechodnosti je determinované nasledujúcimi faktormi:

  • a) bronchospazmus - spastická redukcia hladkých svalových vlákien malých priedušiek so znížením ich lumenu;
  • b) opuch bronchiálnej sliznice v dôsledku zvýšenia priepustnosti steny krvných kapilár;
  • c) hypersekrécia slizníc a oklúzia priedušiek pomocou viskóznej sekrécie.

Vznikajúci akútnej bronchiálnej obštrukcie je zosilnený vo výdychovej fáze, pretože to zvyšuje alveolárny tlak, čo vedie k mechanickému stlačeniu malých priedušiek.

peľ choroba. Pollinóza (z angličtiny. peľ - peľ) - senná nádcha, astma, senná - opakujúce sa ochorenie súvisiace s inhalačné a spojovky peľ zo vzduchu počas kvitnutia. Osoba citlivé na peľ, opakovaný kontakt s rovnakým peľom spôsobuje podráždenie a zápal sliznice nosa (nádcha), zápal spojiviek - slzenie, podráždenie a svrbenie očných viečok, niekedy aj malátnosť, horúčka. V závažných prípadoch sa vyskytujú záchvaty bronchiálnej astmy (senná nádcha).

Urtikaria a Quinckeho edém. Sú to javy rovnakého poriadku - prechodné opuchy (opuch) na koži, slizniciach a niekedy vnútorných orgánov, často sprevádzané ostrým svrbením. Vo vývoji týchto podmienok má dedičnosť veľký význam. Rodiny sú známe, ktorých členovia z generácie na generáciu trpia Quinckeho opuchom.

Príčinou žihľavky a edému Quincke môže byť veľmi veľa alergénov, ale prvé miesto je obsadené potravinami.

V mechanizme urtikárie a edému Quinckeho je nevyhnutné uvoľňovať histamín a iné biologicky aktívne látky, ktoré spôsobujú lokálnu expanziu kapilár, kapilár a žíl. Potom sa podľa typu axónového reflexu rozšíria arterioly a vznik jasnej hyperémie (s urtikáriou). Konečne vzhľadom na zvýšené exudatívne javy tvorí blister.

Bolestivé svrbenie úľov závisí od podráždenia povrchných kožných nervov. Pri edémoch spoločnosti Quinck sa svrbenie zvyčajne nestane, pretože proces je lokalizovaný v subkutánnej vrstve a nedosahuje sa na citlivé zakončenia kožných nervov. Veľmi často dochádza k opuchu kráľovnej a žihľavosti z chladu. Studený ako alergén má dva spôsoby konania:

  • 1) účinok nízkych teplôt na pokožku spôsobuje nešpecifické poškodenie žírnych buniek spojivového tkaniva a uvoľnenie histamínu z nich;
  • 2) nízka teplota vzduchu prispieva k zmene antigénnych vlastností kožných proteínov a tvorbe autoalergénov. Proti nim sa v tele vytvoria špecifické protilátky. Protilátka-auto-alergénna reakcia v kožných tkanivách spôsobuje edém.

Zdroj: http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://comp-doctor.ru/all/tipy-allergicheskih-reakcii.php, http: // spravr.ru / allergicheskie-reakciám-nemedlennogo-tipa-u-cheloveka.html

Vyvodiť závery

Ak čítate tieto riadky, môžete vyvodiť záver, že vy alebo tvoji blízky nejako trpíte alergiami.

Podľa najnovších štatistík alergické reakcie v ľudskom tele vedú k vzniku najnebezpečnejších chorôb. A to všetko začína tým, že človek má svrbenie v nose, kýchanie, tečúci nos, červené škvrny na koži, v niektorých prípadoch udusenie.

Rozsah škôd je taký, že takmer všetci ľudia majú alergický enzým.

Ako liečiť alergie, keď je veľké množstvo liekov, ktoré stojí veľa peňazí? Väčšina liekov nebude robiť nič dobré a niektorí môžu dokonca ublížiť!

Jediná droga, ktorá dala významný
výsledkom je Alergyx

na Centrum pre zdravie a krásu spolu s ministerstvom zdravotníctva realizuje program "bez hypertenzie". V rámci ktorých je k dispozícii prípravok Alergyx za 1 rubeľ, všetci obyvatelia mesta a regiónu!

Alergické reakcie bezprostredného a oneskoreného typu

Alergické reakcie bezprostredného a oneskoreného typu

Život bez alergií

Výskyt alergií, ako reakcie okamžitého a oneskoreného typu - to je téma našej rozhovoru na mieste alergozona.ru.

V reakcii na penetráciu alergénnej látky do tela, špecifický proces 3 etapy prietok:

1. Produkcia protilátok alebo tvorba lymfocytov zameraných na interakciu s alergénom. (Imunologická fáza.)

2. S následným kontaktom tela so špecifickým alergénom sa biochemické reakcie vyskytujú za účasti histamínu a iných mediátorov, ktoré poškodzujú bunky. (Pathochemická etapa.)

3. Zjavenie symptómov klinického obrazu. (Patofyziologická fáza.)

Všetky prejavy alergií sú rozdelené na:

Alergická reakcia bezprostredného typu

Sú charakterizované rýchlym vývojom. Alergická reakcia bezprostredného typu sa prejavuje malým časovým intervalom (od pol hodiny až niekoľko hodín) po opakovanom kontakte s alergénom. Medzi ne patria:

Ide o extrémne nebezpečný akútny stav. Najčastejšie sa vyvíja na pozadí intravenóznej alebo intramuskulárnej injekcie liekov.

Menej časté s inými spôsobmi prenikania alergénu do tela. V dôsledku porušenia hemodynamiky dochádza k rozvoju cirkulačnej nedostatočnosti a kyslíkového hladovania v orgánoch a tkanivách tela.

Klinické symptómy sú spôsobené kontrakciou hladkých svalov, zvýšenou priepustnosťou stien cievneho lôžka, abnormalitami endokrinného systému a mierami koagulácie.

Zvýšená kardiovaskulárna nedostatočnosť. Tlak v krvi prudko klesá. Z bronchopulmonárneho systému je spazmus, hypersekrécia hlienu a výrazný edém dýchacieho traktu. Prudko rastúci v hrtane, môže viesť k smrti pacienta v dôsledku asfyxie.

Kvôli uvoľneniu ich buniek prebytočné množstvá heparínu vyvíjajú komplikácie spôsobené poklesom zrážanlivosti krvi a so vznikom syndrómu DIC existuje hrozba mnohých trombóz.

Je to základ nasledujúcich zmien v zložení krvi v dôsledku alergie na lieky:

  1. zníženie počtu leukocytov a krvných doštičiek imunitného pôvodu;
  2. vývoj hemolytickej anémie.
  • Tretí alebo.

Hlavným patogenetickým mechanizmom takých chorôb ako je sérová choroba a alergická vaskulitída.

Alergická reakcia oneskoreného typu

Vyskytuje sa po určitom čase. Od momentu kontaktu s alergénom prechádza až dva dni pred objavením sa príznakov alergie.

  • Štvrtý typ alebo oneskorená precitlivenosť.

Tento typ spôsobuje kontaktnú dermatitídu, alergickú zložku pri bronchiálnej astme.

A toto je o alergii, ktorú si prečítal?

Navigácia podľa záznamov

Súvisiace príspevky

Sérová choroba: príznaky a liečba

Sérová choroba: príznaky a liečba

Diatéza u detí

Diatéza u detí

Prvá pomoc pre opuch, liečbu Quinckeho

Prvá pomoc pre opuch, liečbu Quinckeho

3 myšlienky na "Typy alergických reakcií (okamžitý a oneskorený typ)"

Naučil som sa veľa o typoch alergických reakcií, pre všeobecné vzdelávanie v mojom prípade je to veľmi potrebné, pretože som nedávno vyvinul alergiu.

Ďakujem veľmi pekne za túto stránku. Odpovedala na všetky svoje otázky. Nie tak dávno, v súvislosti s alergiami, BA nevedela veľa, lekári majú málo slov, všetko je jasné a zrozumiteľné. Ďakujem vám!

Táto situácia som oboznámená s rôznymi typmi alergických reakcií. Poďme sa rozprávať v chatu.

Alergické reakcie bezprostredného a oneskoreného typu

Existujú dva typy alergických reakcií: okamžité a oneskorené. Reakcie bezprostredného typu sa vyvinú niekoľko minút po opätovnom príchode alergénu. Predpokladá sa, že v tomto prípade je alergén pripojený k protilátke fixovanej na povrchu endotelu krvných kapilár, buniek mastných, nervových a hladkých svalov.

Podľa AD Ado mechanizmus vývoja tohto typu alergie je 3 po sebe idúce fázy:

  1. imunologický, v ktorom sa alergén kombinuje s protilátkou v tekutom tkanivovom médiu;
  2. cytochemické zmeny s poškodením buniek pod vplyvom komplexu antigén-protilátka a porušenie enzýmových systémov na membráne a vnútri buniek;
  3. patofyziologické, keď biologicky účinné látky vytvorené v druhej fáze vedú k poškodeniu orgánov a tkanív a narúšajú ich špecifické funkcie.

Pre okamžité typu alergickej reakcie zahŕňajú anafylaxiu a anafylaktoidné reakcie, sérové ​​chorobe, alergické bronchiálna astma, senná nádcha, žihľavka, angioedém, hemoragickej javy (Arthus, Over, Schwartzman).

Pomalé reakcie sa vyskytujú niekoľko hodín a dokonca niekoľko dní po vystavení alergénu. Častejšie sú spôsobené reakciou bakteriálnych alergénov s fixovanými protilátkami na bunkách. Pri prenose senzibilizačného faktora na iné bunky je veľký význam priložený k lymfocytom krvi. Účasť biologicky aktívnych látok v mechanizme reakcií oneskoreného typu je nejasne vyjadrená.

Oneskoreným typ alergickej reakcie zahŕňajú bakteriálne alergie, kontaktnú dermatitídu, autoimunitné reakcie (encefalitída, zápal štítnej žľazy, orchitída, myokarditída a m. P.), Transplant odmietavých reakcií, reakciou s purifikovaného proteínu.

Ak sa vám článok páčil, zdieľajte odkaz so svojimi priateľmi v sociálnych sieťach:

Alergické reakcie bezprostredného a oneskoreného typu

Alergická reakcia bezprostredného typu

V čase objavenia sa izolujú alergické reakcie okamžitých a oneskorených typov. Okamžité reakcie sú klasifikované ako kožné a alergické systémové reakcie, ktoré sa vyvíjajú 15 až 20 minút po kontakte s alergénom (špecifickým). V tejto situácii má človek množstvo charakteristických symptómov - vyrážky na koži, bronchospazmus a zažívacie ťažkosti. Príkladom tohto typu alergických reakcií môže byť polinóza, Quinckeho edém, bronchiálna astma (BA), urtikária a život ohrozujúci stav - anafylaktický šok.

Alergická reakcia oneskoreného typu

Alergické reakcie oneskoreného typu sa môžu vyvinúť v priebehu mnohých hodín, často dní. Pre tento typ reakcií je uvedená precitlivenosť na bakteriálnych patogénov tuberkulózy, Sapa, brucelóza, tularémia a niektorých ďalších infekčných ochorení, ako aj pracovný kontaktnej dermatitídy u jedincov, zaoberajúcich sa výrobou v chemickom a farmaceutickom priemysle.

Mechanizmy vývoja alergie a normálnej imunitnej odpovede majú také zjavné podobnosti, že v súčasnosti sú alergické reakcie okamžitých a oneskorených typov často označované ako T- a B-závislé.

Okamžitá alergická reakcia je

U ľudí, anafylaktický šok sa vyvíja pri parenterálnom podaní liečiva (väčšinou antibiotiká, anestetiká, vitamíny, svalové relaxanciá, radiokontrastní činidlá, sulfónamidy a podobne), alergény antitoxín sera alogénne gama globulín prípravky a proteíny krvnej plazmy, hormóny a bielkovinové alergény polypeptid prírode (ACTH, inzulín, atď.), aspoň - pri znížení citlivosti a špecifické diagnózy, užívanie určitých potravín a bodavý hmyz. Frekvencia šoku je jeden z 70.000 prípadov a úmrtnosť - dva v 1000. Smrť môže nastať počas 5-10 minút. Hlavnými prejavmi anafylaktického šoku sú:

1) hemodynamické poruchy (pokles krvného tlaku, kolaps, pokles objemu cirkulujúcej krvi, poruchy v mikrocirkulačnom systéme, arytmia, kardiália atď.);

2) porušenie dýchacieho systému (asfyxia, hypoxia, bronchospazmus, pľúcny edém);

3) poškodenie CNS (cerebrálny edém, cerebrálna vaskulárna trombóza);

4) poruchy zrážania krvi;

5) porážka gastrointestinálneho traktu (nevoľnosť, bolesť brucha, vracanie, hnačka);

6) lokálne alergické prejavy vo forme svrbenia, urtikárie atď.

Liečivá alergia. Základom zdravotného ochorenia sú špecifické imunologické mechanizmy, ktoré vznikajú v tele, keď sa užíva takmer akýkoľvek liek (na rozdiel od iných vedľajších účinkov liekov - predávkovania, tvorby toxických metabolitov atď.).

Alergénne vlastnosti obsahujú antigény cudzích sér, proteínové prípravky z ľudskej krvi, hormóny a enzýmy. Prevažná väčšina liekov patrí do haptenov, ktoré interagujú s proteínmi nosiča a stávajú sa sekundárnymi alergénmi.

Pri vývoji alergie na drogy sú zahrnuté všetky štyri typy patoimunologického poškodenia. Najčastejšími klinickými prejavmi drogovej alergie sú dermatologické, renálne, pečeňové, pľúcne a hematologické. Napríklad kožné formy alergie na liek sú charakterizované vývojom pruritu, vyrážky, erytému, atopickej a kontaktnej dermatitídy. Mnoho liekov spôsobuje prejavy podobné sérovej chorobe, žihľavosti, anafylaktickému šoku a iným.

Ďalšia bežná forma je spojená s klinicky hematologickej prejavom je "hemoragické ochorenie, dávka", ktorá sa vyznačuje tým, kombinované lézie plazmy, najmä vaskulárne a krvných doštičiek hemostázy a ako výsledok, rozvoj výraznú syndrómu hemoragickej.

Najvýraznejší pokrok v štúdii patogenézy sa dosiahol pri štúdiu liekovej trombocytopénie spôsobenej parenterálnym podaním heparínu (D) alebo jeho analógov. Vyskytuje sa v 1 až 30% prípadov liečby heparínom a je charakterizovaná trombocytopéniou (až 9-174 miliárd / l). Patogenéza heparínom indukovanej trombocytopénie je nasledovná: parenterálne podávaný heparín významne a dlhodobo zvyšuje hladinu faktora IV doštičiek (TF4), ktorý sa uvoľňuje z endotelových buniek a vedie k tvorbe komplexných komplexov G TF4. V prítomnosti IgG v plazme k tomuto komplexu medzi nimi dochádza k imunologickej interakcii a tvorbe ešte zložitejšieho komplexu G / TF4 IgG, ktorá je fixovaná na membráne krvných doštičiek, po ktorej sa aktivujú krvné doštičky.

Aktivácia a následná deštrukcia krvných doštičiek je sprevádzaná uvoľňovaním ďalších častí TF4 a ďalšiu tvorbu imunitných komplexov G TF4IgG, pokračujúce deštrukcie krvných doštičiek a vedúce k progresívnej trombocytopénii. Nadbytok TF4 interaguje s endotelových bunkami tým, že poškodí ich glyukozoaminoglikanovye a vystavením cieľ pre interakciu s protilátkami, čo vedie k možnému vývoju DIC a trombózy, najviac typické heparínom indukovanej trombocytopénie komplikácií. Ak je v krvi na H / TF4 cirkulovali triedy IgM, potom vytvorili komplex G / TF4/ IgM spôsobuje progresívne deštruktívne zmeny endotelu s ešte závažnejšími dôsledkami.

Fenomén Over. Ak senzibilizovaných morčiat intradermálne dávka antigénu zaviesť rozlíšení s metylénovou modrou, potom v mieste aplikácie injekcie sa zdá, modrú škvrnu (scitlivenie pokožky reakciu, prejavy, ktoré sú vzhľadom k IgE a IgG).

Urtikaria a Quinckeho edém. Urtikaria sa vyznačuje výskytom svrbivých červených škvŕn alebo pľuzgierov s opakovaným kontaktom alergénu na pokožke zo životného prostredia alebo z krvného riečišťa. Môže to nastať v dôsledku jesť jahody, kraby, kraby, lieky a ďalšie látky. Mechanizmus patogenézy žihľavka má hodnotu reaginových (IgE triedy) a následný vznik GNT mediátorov z mastocytov a bazofilov, ktoré zle ovplyvnil tvorený opuch okolitých tkanív. Ochorenie sa môže vyvinúť v druhom a treťom typy GNT - cytolytickej a imunokomplexov (krvné transfúzie antitoxín séra parenterálne podávanie liekov).

Edém Quincke je obrie urtikária alebo angioedém. Je charakterizovaná nahromadením veľkého množstva exsudátu v spojivovom tkanive kože a podkožného tkaniva, najčastejšie v očných viečkach, pier, jazyka a laryngeálnej sliznici, vonkajších genitáliách. Príčiny edému Quincke môžu byť potraviny, peľ, liečivé a iné alergény. Triedy IgE, IgG a IgM zohrávajú vedúcu úlohu v patogenéze a reakcia ANH + ANT prebieha prostredníctvom reaktívnych, cytolytických a komplementovo závislých typov SST.

Bronchiálna astma (Astma - dýchavičnosť, dusenie: škrtenie) - chronické ochorenie pľúc vyznačujúci sa tým, paroxyzmálna bronchiálnou obštrukciou, klinické expresie útokov, a ktoré sú expiračné škrtenia. vylučovať Neprenosných-alergický, alebo aaktuálna, a Infekčno-alergická bronchiálna astma. Alergény atopickej bronchiálnej astmy sú väčšinou neinfekčné antigény - domáci prach (50-80%), rastliny, živočíšne chemické a iné antigény. Alergény infekčné-alergické bronchiálna astma, sú respiračné antigény mikroflóry traktu (vírusy, baktérie, parazity, atď), ktorí sú postihnutí chronických zápalových ochorení (zápal priedušiek, zápal pľúc a ďalšie).

V patogenéze atopických foriem astmy IgE hodnotu, a infekčné alergií - všetky ostatné typy imunologických reakcií. Okrem imunologického patogenéze starostlivosti o astme a je charakterizovaná neimunologickej odkazy - dishormonal zmien, nerovnováha funkčného stavu CNS (vyššia nervová aktivita autonómneho nervového systému, - zvýšenie tónu parasympatickej nervovej sústavy), zvýšená sekrécia hlienu bronchiálnych žliaz, zvýšená citlivosť a odozvu bronchiálneho stromu.

Zúženie priedušiek, slizničné edém priedušničiek, hlien akumulácia v dôsledku zvýšenej sekrécie v dýchacích cestách v reakcii na opakované zavedenie alergénov spojených s uvoľnením veľkým množstvom GNT alergických mediátorov (histamín, acetylcholín, serotonín, leukotriénov a podobne) a hormonálna substitučná terapia (lymfokíny a mediátorov aktivované cieľové bunky), čo vedie k hypoxii, dýchavičnosti.

peľ choroba - senná nádcha. Ako alergén je peľ rastlín (preto sa alergia nazýva peľ). Pre tento typ GNT typický sezónny manifestácie (napr., Sezónne rinitída, konjunktivitída, bronchitída, bronchiálna astma, atď.), Ktorý sa zhoduje so rozkvetu rôznych rastlín (ambrózia, timotejky lúčnej, a ďalšie). Hlavnú úlohu v patogenéze získané v dôsledku inhibície IgE špecifické supresorové účinku imunoregulačných buniek, riadením syntézy triedy IgE. Veľká hodnota oneskorenie peľu na sliznici dýchacích ciest zahrať ústavnej funkcie bariérových systémov - dysfunkciu riasinkový epitelu, makrofágov a granulocytov a ďalších pacientov so sennou nádchou.

Sérová choroba. Výskyt sérovej choroby spojené so zavedením do organizmu cudzí séra, ktorý sa používa na terapeutické účely. Je charakterizovaná vývojom generalizované vaskulitídy, hemodynamické poruchy, lymfadenopatia, horúčka, bronchospazmus, artralgia. V patologického procesu môže zahŕňať mnoho orgánov a systémov: srdce (akútna ischémiu, myokarditída, a iné), obličky (fokálna a difúzna glomerulonefritída), pľúc (emfyzém, pľúcny edém, zlyhanie dýchania), zažívacie ústrojenstvo, vrátane pečene, centrálny nervový systém. V krvi - leukopénia, lymfocytóza, pomalé rýchlosti sedimentácie, trombocytopénia. Miestne alergická reakcia prejavujúca sa začervenaním, vyrážky, svrbenie, opuchy kože a sliznice. Vyrážka a ďalšie prejavy sérovej choroby možné po primárnej injekčnej séra (primárna sérovej choroby). To je spôsobené tým, že v reakcii na počiatočné senzibilizačné dávke sérového IgG produkovaného 7. dňa. Typ reakcie - tvorba veľkých imunokomplexov ENG + ANT však reaginových mechanizmus môže zúčastniť.

Fenomén Artyusa-Sacharov. V prípade králikov v intervaloch 1 týždeň podávané subkutánne konského séra, a potom týždenne alebo raz na mieste antigén detekovaný vstrekovanie hyperémia, edém, infiltrácia a nekrózu čo vedie k tvorbe vyzrážaniu IgG a IgM-triedy a následnú tvorbu veľkých imunitných komplexov v lumen malých ciev,

Alergické reakcie oneskoreného typu.

Patrí sem tuberkulínový test, kontaktná dermatitída, reakcia odmietnutia transplantátu, auto-alergické ochorenia. Opäť zdôrazňujeme, že HRT nie je sprostredkovaná humorálnymi, ale bunkovými mechanizmami: T-cytotoxickými lymfocytmi a ich mediátormi - rôznymi lymfokínmi. Tieto reakcie nemôžu byť reprodukované pasívnou imunizáciou sérom; vyvíjajú sa počas transplantácie životaschopných lymfocytov, hoci je možná paralelná produkcia imunoglobulínov.

1. Tuberkulínový test. Toto je klasický príklad HRT alebo infekčných alergií. Miesto injekcie tuberkulínu alergické symptómy objavia po niekoľkých hodinách, dosiahla svoje maximum po 24-48 hodín. Vyvíjajúci sa zápal charakterizovaný infiltráciou leukocytov, hyperémia, edém až k nekróze. Senzibilizácia voči mikrobiálnym antigénom-alergénom vzniká počas vzniku zápalu. V určitých situáciách, ako senzibility má priaznivý vplyv na odstránenie patologického procesu, v dôsledku vyššie ako špecifický odpor (zvýšená fagocytárnej aktivity, zvyšujúce aktivitu krvných ochranných proteínov, atď.).

2. Kontaktná dermatitída. Táto alergická reakcia nastáva pri styku kože s chemickými alergény, ktoré sa nachádzajú v rastlinách (napríklad sumachu jedovatá, Sumac, chryzantémy, atď), farby (aromatický amin a nitrozlúčeniny, dinitrochlorbenzenu a ďalšie), prírodných a syntetických polymérov. Bežné alergény sú početné lieky - antibiotiká, fenotiazínové deriváty, vitamíny a ďalšie. Medzi chemické alergény spôsobujú kontaktnú dermatitídu, sú látky, ktoré sú obsiahnuté v kozmetike, živíc, lakov, mydlá, guma, kov - soľ chrómu, niklu, kadmia, kobaltu a ďalšie.

Senzibilizácia nastane v prípade dlhodobého kontaktu s alergénom, a patologické zmeny sú lokalizované v povrchových vrstvách pokožky, ktoré sú uvedené infiltráciu polymorfonukleárne leukocyty, monocyty a lymfocyty, postupne nahradí navzájom.

3. Reakcia odmietnutia transplantátu. Táto reakcia je dôsledkom skutočnosti, že príjemcovia transplantátov určitých orgánov spolu s transplantátom dostávajú histokompatibilitu antigénov, čo je vo všetkých jadrových bunkách. Nasledujúce typy štepov sú známe: syngenní - darca a príjemca sú zástupcovia inbredných línií identických v antigénnom vzťahu (monozygotné dvojčatá); alogénne - darca a príjemca sú zástupcami rôznych genetických línií v rámci jedného druhu; xenogénové - darca a príjemca patria k rôznym druhom. Analogicky existujú zodpovedajúce typy transplantácií: izotransplantatsiya - transplantácia tkaniva v rámci toho istého organizmu; autotransplantácia - transplantácia tkaniva v organizmoch toho istého druhu; geterotransplantatsiya - transplantácia tkaniva medzi rôznymi druhmi. Alogénne a xenogénne transplantáty bez použitia imunosupresívnej liečby sú odmietnuté.

Dynamika odmietania napríklad kožného aloštepu vyzerá takto: v prvých dňoch transplantovaného okraja kožnej chlopne sa spoja s okrajmi prijímacej kože v mieste transplantácie. Vďaka trvalému normálnemu prívodu krvi do štepu sa jej vzhľad neodlišuje od normálnej kože. O týždeň neskôr sa odhalí opuchy a infiltrácia štepu mononukleárnymi bunkami. Vyvinuté porušenia periférneho obehu (mikrotrombóza, staza). Vyskytujú sa príznaky degenerácie, nekrobiózy a nekrózy transplantovaného tkaniva a po 10 až 12 dňoch zárodok zomrie, neregeneruje ani keď bol transplantovaný do darcu. Keď je kožný transplantát opätovne transplantovaný od toho istého darcu, štep je odmietnutý už 5. deň alebo skôr.

Mechanizmus odmietnutia štepu. Senzibilizované lymfocyty od príjemcu antigénov štepu útoku darcu na svojom obvode v styku s tkanivom hostiteľa. Pod vplyvom lymfokínov pre lymfotoxín komunikáciu cieľových buniek a transplantáciu s okolitými tkanivami sú zničené. V nasledujúcich štádiách deštrukcia štepu zahŕňa makrofágy mechanizmom protilátkovej cytotoxicity. V nadväznosti na bunkových mechanizmov odmietnutie štepu spojené humorálnej - hemaglutinín, hemolysins, leukotoxins a protilátky na krvné doštičky a leukocyty (v prípade transplantácie srdca tkanív, kostnej drene, obličky). Keďže vykonávanie reakčného ENG + BAS ANT sú vytvorené, ktoré zvyšujú vaskulárne permeabilitu, čo uľahčuje migráciu NK a cytotoxických T-lymfocytov do štepu tkaniny. Lysis štepu vaskulárny endoteliálny bunky vyvolá zrážanie krvi (trombózy) a aktivuje zložku komplementu (C3b, C6 a ďalšie), ktorá je tu priťahuje polymorfonukleárnych leukocytov, ktoré prispievajú k ďalšiemu poškodeniu vrúbľovania väzieb s okolitými tkanivami.

4. Autoimunitné ochorenia. Vznikajú v dôsledku vývoja senzibilizovaných T-lymfocytov (a imunoglobulínov) na vlastné antigény organizmu. K tomu dochádza za týchto okolností:

1. Odhalte antigény;

2. Tolerancia voči vlastným antigénom;

3. Somatická mutácia.

Odhalte antigény sa môžu vyskytnúť vo vysoko diferencovaných tkanivách, kde existujú prírodné antigény. Patria medzi ne mozgové tkanivá, koloidné štítne žľazy, šošovky, nadledviny, gonády. V embryonálnych a postnatálnu ďalej za bariérou, tieto antigény nie sú k dispozícii pre ICS, ako oddeliť od krvi tkanív bariér ich styk s imunitným bunkám. V dôsledku toho nie je vytvorená imunologická tolerancia pre bariérové ​​antigény. Ak sú histohematologické bariéry rozbité, keď sú tieto antigény vystavené, proti nim vzniknú protilátky, čo vedie k autoimunitným léziám.

Odstránenie imunologickej tolerancie na normálne zložky tkanív. Za normálnych podmienok B-lymfocyty nie sú tolerantné voči väčšine vlastných antigénov a môžu s nimi interagovať. To sa nestane, pretože pre plné imunitnej reakcie vyžaduje spoluprácu B-lymfocytov T-lymfocytov, v ktorej je udržiavaný tak, tolerancie. Preto sa takéto B-lymfocyty nezúčastňujú na imunitnej odpovedi. V prípade, že telo spadnúť neúplné antigén alebo haptén, spojený vlastných antigénov, T-lymfocyty reagujú na antigénne nosiči a spolupracujú s B lymfocyty. B-lymfocyty začnú reagovať na haptény v tkanivách ich tela, ktoré sú zahrnuté v antigénnom komplexe. Zdá sa, že tento mechanizmus vyvoláva autoimunitné choroby v interakcii mikróbov a organizmu. Zvláštna úloha v tomto ohľade patrí T-supresorom, ktoré sú aktivované antigénom. Podľa tohto typu akútnej glomerulonefritídy, myokarditídy, kazu a iných auto-alergických ochorení.

Somatická mutácia. Somatické mutácie vedú k vzniku ich vlastné, ale cudzie antigény produkované pod vplyvom škodlivé účinky na fyzikálne tkaniny, chemických a biologických faktorov (ionizujúceho žiarenia, chladu, teplu, chemických látok, baktérie, vírusy, atď), alebo k vzniku zakázaných klonov lymfocyty, snímanie normálnou súčasťou karosérie ako cudzí antigény (napríklad mutantný T-pomocných buniek alebo T-supresorové deficit) a spôsobuje agresívne B-lymfocyty proti vlastným antigénom. Tvorba autoprotilátok proti krížovo reaktívnym, heterogénnym alebo stredným antigénom je možná.

Autoimunitné ochorenia sú rozdelené do dvoch skupín. Jedným z nich je systémové ochorenie spojivového tkaniva, v ktorom sú v sére detekované autoprotilátky bez prísnej orgánovej špecifickosti. Oni sa nazývajú kolagenózy. Týmto typom úniku reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, Nodózna nodosa, dermatomyositidu, sklerodermii, Sjögrenov syndróm, keď cirkulujúce protilátky vykazujú afinitu k antigénom mnohých tkanív a buniek - spojivového tkaniva obličiek, srdca a pľúc. Druhá skupina zahŕňa ochorenia, pri ktorých sa v krvi nachádzajú orgánovo špecifické protilátky - autoimunitná leukopénia, anémia, perniciózna anémia, Addisonova choroba a mnoho ďalších.

Vo všeobecnosti je známy veľký počet auto-alergických ochorení. Nižšie sú uvedené najvýznamnejšie a najčastejšie sa vyskytujúce typy tejto patológie.

1. endokrinopatie: Hypertyreóza, Hashimotova thyroiditis, primárny myxedém, diabetes závislý, Addisonova choroba, orchitída, neplodnosť, idiopatická paratireoidizm, čiastočné hypofýza nedostatočnosť;

2. Porážka koža: pemfigus, bulózny pemfigoid, herpetiformná dermatitída, vitiligo;

3. Choroby neuromuskulárne tkanivo: Polymyozitídy, roztrúsená skleróza, myasthenia gravis, polyneuritída, reumatická horúčka, kardiomyopatia, po vakcinácii alebo post-infekčné encefalitída;

4. Choroby gastrointestinálny trakt: Ulcerózna kolitída, Crohnova choroba, zhubná anémia, atrofická gastritída, primárna biliárna cirhóza, chronická aktívna hepatitída;

5. Choroby spojivové tkanivo: ankylozujúca spondylitída, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, nodulárna periaritída, sklerodermia, Feltyov syndróm;

6. Choroby krvného systému: idiopatická neutropénia, idiopatická lymfopénia, autoimunitná hemolytická anémia, autoimunitná trombocytopenická purpura;

7. Choroby oblička: imunokomplexná glomerulonefritída, Goodpastureova choroba;

8. Choroby oko: Sjogrenov syndróm, uveitída;

choroba respiračný systém: Goodpastureova choroba.

Pojem desenzibilizácia (hyposensibilizácia).

Ak je telo senzibilizované, vzniká otázka odstránenia precitlivenosti. GST a HRT sa odstraňujú potlačovaním produkcie imunoglobulínov (protilátok) a aktivity senzitizovaných lymfocytov.

Populárno O Alergiách