V jadre alergická reakcia typu IV alebo reakcia precitlivenosti oneskoreného typu (bunková alebo tuberkulínová precitlivenosť) je interakcia senzibilizovaného T-lymfocytu so špecifickým antigénom. To iniciuje uvoľňovanie súboru cytokínov z T buniek, ktoré sprostredkovávajú prejav oneskorenej hypersenzitivity.

Mechanizmus sprostredkovaný bunkami je zahrnutý, ak:

  1. Nízka účinnosť humorálneho mechanizmu (v prípade, že je patogén vnútri bunky, napríklad tuberkulózny bacil, brucella);
  2. V prípade, že bunky iného organizmu pôsobia ako antigén (niektoré baktérie, huby, prvoky, transplantované bunky)
  3. V prípade zmeny antigénov buniek ich vlastných tkanív (napríklad keď je alergén-haptén začlenený do kožných proteínov pri kontaktnej dermatitíde).

Počas imunologického štádia alergickej reakcie typu IV senzibilizujú (cytotoxické) T-lymfocyty dozrievajú v tele.

Počas pathochemického štádia alergickej reakcie typu IV po opakovanom kontakte s alergénom senzitívne T-lymfocyty vylučujú cytokíny: interleukín-1; rastové faktory (interleukíny -2, -3, -6); faktorov stimulujúcich kolónie granulocytov a monocytov; faktor, ktorý inhibuje migráciu makrofágov (MIF, MIF), ktorý má schopnosť zvýšiť fagocytózu; faktor nekrotizujúci nádor; interferóny; chemotaktické faktory, najmä interleukín-8;

V prípade, že pôsobenie lymfocytov namierených proti transplantačnej antigény alebo vírusy, aktivované T-lymfocyty sú transformované do buniek, ktoré majú zabijácke vlastnosti s ohľadom na cieľové bunky nesúce špecifický antigén.

Počas kroku patofyziologických alergická reakcia poškodeniu typu IV buniek je v dôsledku priamej cytotoxickej pôsobenia T-buniek; lysozomálnych enzýmy aktivovanej monocyty-makrofágy, a cytotoxické pôsobenie T-buniek nešpecifickými faktormi (apoptózy, prozápalové cytokíny).

Príklady alergickej reakcie typu IV:

  • kontaktná dermatitída;
  • reakcia odmietania aloštepu;
  • malomocenstvo;
  • tuberkulóza;
  • brucelóza;
  • plesňové infekcie;
  • niektoré autoimunitné ochorenia.

Typy alergických reakcií

Alergické ochorenia - skupina ochorení, ktoré sú založené na zvýšenej imunitnej odpovedi na exogénne a endogénne alergény, ktoré sa prejavujú poškodením tkanív a orgánov, ústna dutina. Bezprostrednou príčinou alergických reakcií je senzibilizácia na exoalergény (infekčné a neinfekčné) av menšej miere na endo (auto) alergény.

Alergény vyvolávajú alergické reakcie typu I-IV:

1. Alergická reakcia typu 1 (okamžitá reakcia, reaktívny, anafylaktický, atopický typ). Vyvíja sa s tvorbou protilátok - reaktánov patriacich do triedy Jg E a Jg G4. Sú fixované na žírne bunky a bazofilné leukocyty. Pri pripájaní reagin alergén z buniek, v ktorých sú upevnené, sú pridelené mediátory: histamín, serotonín, heparín, doštička - aktivácia faktora prostagladinyleykotrieny. Tieto látky určujú kliniku alergickej reakcie okamžitého typu. Po kontakte so špecifickým alergénom sa klinické prejavy reakcie vyskytnú po 15-20 minútach. Alergické reakcie bezprostredného typu zahŕňajú: anafylaktický šok; Quincký angioedém; žihľavka.

2. Alergická reakcia typu II (cytotoxický typ). Je charakterizovaná skutočnosťou, že proti bunkám tvoria protilátky vlastných tkanív. Protilátky predstavujú Jg M a Jg G. Protilátky sa viažu na mutované telové bunky s antigénmi fixovanými na bunkových membránach. To vedie k aktivácii reakcie komplementu, ktorá tiež spôsobuje poškodenie a deštrukciu buniek, po ktorých nasleduje fagocytóza a odstránenie. Pri cytotoxickom type sa vyvinie alergia na lieky.

3. Alergická reakcia typu III - Imunokomplexný typ - poškodenie tkaniva imunitnými komplexmi - typ Arthus. Reakcia nastáva v dôsledku tvorby imunitných komplexov antigénu s imunoglobulínmi, ako sú JgM a Jg G. Tento typ reakcie nie je spojený s fixáciou protilátok na bunkách. Imunné komplexy sa môžu tvoriť lokálne a v krvnom riečisku. Najčastejšie postihnuté tkanivá s vyvinutou kapilárnou sieťou. Poškodzujúci účinok sa dosahuje aktiváciou komplementu, uvoľňovaním lyzozomálnych enzýmov, tvorbou peroxidácie a zapojením kinínového systému. Tento typ vedie vo vývoji sérovej choroby, drogovej a potravinovej alergie, auto-alergických ochorení (reumatoidná artritída).

4. Alergická reakcia typu 4, oneskorený typ (bunková precitlivenosť).

alergény (antigény) pri požití senzibilizujú T-lymfocyty, ktoré potom zohrávajú úlohu protilátok. Keď alergén znovu vstúpi do tela, spojí sa so senzibilizovanými T-lymfocytmi. Zároveň sa rozlišujú mediátory bunkovej imunity - lymfokíny (cytokíny). Spôsobujú akumuláciu makrofágov a neutrofilov v zdroji antigénov. Špeciálny typ cytokínu má cytotoxický účinok na bunky, na ktorých je fixovaný alergén.

Existuje deštrukcia cieľových buniek, dochádza k fagocytóze, zvyšuje sa vaskulárna permeabilita, vzniká akútny zápal. Reakcia sa vyvíja 24 až 28 hodín po kontakte s alergénom. Alergény môžu byť haptény vytvorené kontaktom s liečivými látkami plastmi, baktériami, hubami, vírusmi.

Bunkový typ reakcie je základom vírusových a bakteriálnych infekcií (tuberkulóza, syfilis, malomocenstvo, brucelóza, tularémia, infekčné, alergické bronchiálna astma, protinádorové imunity, alergická kontaktná stomatitídy, cheilitída).

Alergické reakcie typu 4

Pri hypersenzitívnych reakciách typu IV (Bunková, oneskoreného typu), ktoré sa nezúčastňujú AT, a T-bunky, interakciu so zodpovedajúcim Ar (zvýšená citlivosť T-bunky), ktoré priťahujú makrofágy do krbu alergického zápalu. Senzitizovaných T buniek po nadviazaní Ar majú priamy cytotoxický účinok na cieľové bunky alebo ich cytotoxický účinok je sprostredkovaný cez lymfokínov. Príklady reakcií typu IV - alergická kontaktná dermatitída, tuberkulínový kožný test na liečbu tuberkulózy a lepry, rejekcie štepu a reakcie.

Patogenéza reakcií z precitlivenosti typu IV je znázornené na obrázku.

Príčiny alergických reakcií štvrtého typu

• Zložky mikroorganizmov (Pôvodcovia tuberkulózy, lepry, brucelóza, pneumokoky, streptokoky), jedno a viacbunkových parazitov, húb, helmintov, vírusov a buniek, obsahujúce vírus.
• Vlastné, ale upravené (napr. kolagén) a cudzích proteínov (vrátane tých, ktoré sa nachádzajú vo vakcínach na parenterálne podávanie).
• haptény: napríklad lieky (penicilín, novokaín), organické zlúčeniny malých molekúl (dinitrochlórfenol).

Štádium senzibilizácie alergických reakcií štvrtého typu

• Existuje diferenciácia závislá od antigénu T-bunky, a to CD4 + pomocné T 2 (T-efektorové oneskorené precitlivenosti), tak CD8 + cytotoxické T lymfocyty (zabíjačské T lymfocyty). Tieto senzibilizované T-bunky cirkulujú vo vnútornom prostredí tela a vykonávajú funkciu dohľadu. Niektoré z lymfocytov sú v tele mnoho rokov, ukladajú pamäť Ag.
• Opakovaná expozícia imunokompetentných buniek s Ar (alergén) spôsobuje blasttransformáciu, proliferáciu a dozrievanie veľkého množstva rôznych T-lymfocytov, ale väčšinou T-zabijakov. Oni spolu s fagocyty objavujú a zničia cudzinca Ar a jeho nosič.

Patobiochemické štádium alergických reakcií štvrtého typu

• Senzibilizovaní T-vrahovia zničiť cudziu antigénnu štruktúru, ktorá priamo pôsobí na ňu.
• T-vrahov a mononukleárnych buniek tvoria a vylučujú v alergickej reakčnej zóne mediátory alergie regulujúce funkcie lymfocytov a fagocytov, rovnako ako potlačujúcu aktivitu a ničenie cieľových buniek.

V centre alergických reakcií typu IV existuje niekoľko významných zmien.
- Poškodenie, deštrukcia a eliminácia cieľových buniek (infikované vírusmi, baktériami, hubami, prvokmi atď.).
- Zmena, deštrukcia a eliminácia nezmenených buniek a necelulárnych tkanivových prvkov. Je to preto, že pozmenené účinky mnohých BAS sú nezávislé na antigéne (nešpecifické) a šíria sa do normálnych buniek.
- Vývoj zápalovej reakcie. Vypuknutie alergického zápalu sa hromadia prevažne mononukleárny bunky: lymfoidné a monocyty a makrofágy. Často sa tieto a ďalšie bunky (granulocyty, obézni) hromadia okolo malých žíl a žiliek, čím vytvárajú perivaskulárne manžety.
- Tvorba granulómov pozostávajúcich z lymfocytov, mononukleárne fagocyty, epiteloidné a obrovské bunky tvorené z nich, fibroblasty a vláknité štruktúry. Granulómy sú typické pre alergické reakcie typu IV. Tento typ zápalu sa označuje ako granulomatózny (najmä pre tuberkulín, brucelín a podobné reakcie).
- Poruchy mikrohemu alebo lymfocytov s vývojom kapilarotrofnej nedostatočnosti, dystrofie a nekrózy tkaniva.

Štádium klinických prejavov alergických reakcií štvrtého typu

Klinicky sa vyššie opísané zmeny prejavujú rôznymi spôsobmi. Najčastejšie reakcie zjavné ako infekčné alergie (Tuberkulín brutsellinovaya, salmonelloznaya) ako difúzna glomerulonefritídu (infekčná alergických genéza), kontaktná alergia - dermatitídy, zápalu spojiviek.

MedGlav.com

Zoznam zdravotných chorôb

Hlavné menu

Alergická reakcia oneskoreného typu (typ IV).

ALERGICKÁ REAKCIA PORADNEHO TYPU (Typ IV).


Tento termín sa vzťahuje na skupinu alergických reakcií, ktoré sa objavujú u senzibilizovaných zvierat a ľudí 24 až 48 hodín po expozícii alergénu. Typickým príkladom takejto reakcie je pozitívna kožná reakcia na tuberkulín v tuberkulóznych mykobaktériách citlivých na antigény.
Je zistené, že v mechanizme ich výskytu zohráva hlavnú úlohu činnosť citlivý lymfocyty pre alergén.

synonymá:

  • Precitlivenosť oneskoreného typu (HRT);
  • Bunková hypersenzitivita - úloha protilátok sa vykonáva takzvanými senzibilizovanými lymfocytmi.
  • Bunkami sprostredkovaná alergia;
  • Typ tuberkulínu - toto synonymum nie je úplne dostatočné, pretože predstavuje iba jeden z typov alergických reakcií oneskoreného typu;
  • Bakteriálna precitlivenosť - synonymum je zásadne nesprávne, pretože v srdci bakteriálnej precitlivenosti môžu ležať všetky 4 typy alergických mechanizmov poškodenia.

Mechanizmy alergickej reakcie oneskoreného typu sú v podstate podobné mechanizmom bunkovej imunity a rozdiely medzi nimi sa odhaľujú v konečnej fáze ich začlenenia.
Ak zahrnutie tohto mechanizmu nevedie k poškodeniu tkaniva, hovoria o bunkovej imunity.
Ak dôjde k poškodeniu tkaniva, tento mechanizmus sa tiež označuje ako oneskorený typ alergickej reakcie.

Všeobecný mechanizmus alergickej reakcie oneskoreného typu.

V reakcii na vniknutie alergénu, tzv senzibilizovaných lymfocytov.
Patria k T-populácii lymfocytov a v ich bunkovej membráne existujú štruktúry, ktoré slúžia ako protilátky schopné viazať sa na zodpovedajúci antigén. Pri opätovnom užívaní do alergénu sa kombinuje so senzibilizovanými lymfocytmi. To vedie k množstvu morfologických, biochemických a funkčných zmien lymfocytov. Vykazujú sa vo forme transformácie a proliferácie blastov, zlepšujú syntézu DNA, RNA a proteínov a sekréciu rôznych mediátorov nazývaných lymfokíny.

Ak nedochádza k eliminácii alergénu alebo imunitného komplexu, začnú sa okolo nich vytvárať granulómy, pomocou ktorých je alergén vymedzený z okolitých tkanív. Zloženie granulómov môže zahŕňať rôzne mezenchymálne bunky - makrofágy, epitelioidné bunky, fibroblasty, lymfocyty. Zvyčajne sa v centre granulómu objavuje nekróza, po ktorej nasleduje tvorba spojivového tkaniva a skleroterapia.

Imunologická fáza.

Rovnaký mechanizmus môže byť zahrnutý v reakcii na tvorbu komplexných alergénov, napríklad pri kontaktnej dermatitíde, ku ktorej dochádza, keď koža kontaktuje rôzne liečivé, priemyselné a iné alergény.

Patologická fáza.

Izolácia lymfokínov závisí od genotypu lymfocytov, typu a koncentrácie antigénu a ďalších stavov. Testovanie supernatantu sa uskutočňuje na cieľových bunkách. Izolácia niektorých lymfokínov zodpovedá závažnosti alergickej reakcie oneskoreného typu.

Existujú rôzne klasifikácie lymfokínov.
Najviac študované lymfokíny sú nasledujúce.

Faktor, ktorý utlmí migráciu makrofágov, - Mýtus alebo MIF (faktor inhibujúci migráciu) - podporuje akumuláciu makrofágov v oblasti alergickej zmeny a prípadne zvyšuje ich aktivitu a fagocytózu. Podieľa sa tiež na tvorbe granulómov pri infekčných alergických ochoreniach a zvyšuje schopnosť makrofágov ničiť určité druhy baktérií.

Interleukíny (IL).
IL-1 je tvorený stimulovanými makrofágmi a pôsobí na T-pomocníkov (Tx). Z nich Tx-1 pod jeho vplyvom produkuje IL-2. Tento faktor (rastový faktor T buniek) aktivuje a podporuje proliferáciu antigénom stimulovaných T buniek, reguluje biosyntézu interferónu T bunkami.
IL-3 je tvorený T lymfocytmi a spôsobuje proliferáciu a diferenciáciu nezrelých lymfocytov a niektorých ďalších buniek. Tx-2 produkujú IL-4 a IL-5. IL-4 zvyšuje tvorbu IgE a expresiu receptorov s nízkou afinitou pre IgE a IL-5 zvyšuje produkciu IgA a rast eozinofilov.

Chemotaktické faktory.
Bolo identifikovaných niekoľko typov týchto faktorov, z ktorých každý spôsobuje chemotaxiu zodpovedajúcich leukocytov - makrofágov, neutrofilných, eozinofilných a bazofilných granulocytov. Posledný lymfokín sa podieľa na vývoji hypersenzitivity kožných bazofilov.

lymfotoxín spôsobiť poškodenie alebo zničenie rôznych cieľových buniek.
V tele môžu poškodiť bunky, ktoré sú v mieste tvorby lymfotoxínov. Toto je nespecificita tohto mechanizmu poškodenia. Z obohatenej kultúry ľudských T-lymfocytov z periférnej krvi bolo izolovaných niekoľko typov lymfotoxínov. Vo vysokých koncentráciách spôsobujú poškodenie najrôznejších cieľových buniek a v malom rozsahu ich aktivita závisí od typu buniek.

interferón sa vylučuje lymfocytmi pod vplyvom špecifického alergénu (takzvaného imunitného alebo y-interferónu) a nešpecifických mitogénov (PHA). Má druhovú špecifickosť. Má modulujúci účinok na bunkové a humorálne mechanizmy imunitnej odpovede.

Faktor prenosu sa izoluje z dialyzátu lymfocytov senzibilizovaných morčiat a ľudí. Keď sa podáva intaktným morčatám alebo človeku, prenáša "imunologickú pamäť" o senzibilizačnom antigéne a senzibilizuje organizmus na tento antigén.

Okrem lymfokínov, v prípade poškodenia Lysozomálne enzýmy, uvoľnené počas fagocytózy a bunkovej deštrukcie. Určitý stupeň aktivácie je tiež zaznamenaný Kallikrein-kinínový systém, a účasť kinínov na škodách.


Patofyziologická fáza.

Pri oneskorenej alergickej reakcii sa poškodzujúci účinok môže vyvinúť niekoľkými spôsobmi. Hlavné sú nasledujúce.

1. Priamy cytotoxický účinok senzibilizovaných T-lymfocytov na cieľové bunky, ktoré z rôznych dôvodov získali auto-alergénne vlastnosti.
Cytotoxický účinok prechádza niekoľkými fázami.

  • V prvom štádiu rozpoznávania - senzibilizovaný lymfocyt detekuje zodpovedajúci alergén na bunke. Prostredníctvom neho a histokompatibilných antigénov cieľovej bunky sa vytvorí kontakt lymfocytov s bunkou.
  • V druhom štádiu - štádiách smrteľného šoku - dochádza k indukovaniu cytotoxického účinku, počas ktorého senzibilizovaný lymfocyt vykonáva škodlivý účinok na cieľovú bunku;
  • Tretím stupňom je lýza cieľovej bunky. V tomto štádiu sa objavuje bublinový opuch membrán a vytváranie pevnej kostry s následným rozpadom. Opuch mitochondrií, pycnóza jadra sa pozoruje súčasne.

2. Cytotoxický účinok T-lymfocytov, sprostredkovaný lymfotoxínom.
Účinok lymfotoxínov je nešpecifický a môžu sa poškodiť nielen tie bunky, ktoré spôsobili jeho tvorbu, ale aj neporušené bunky v zóne jeho tvorby. Zničenie bunky začína poškodením lymfotoxínu ich membrán.

3. Izolácia v procese fagocytózy lyzozomálnych enzýmov, poškodzujú štruktúry tkanív. Tieto enzýmy sa vyznačujú hlavne makrofágmi.


Nedeliteľnou súčasťou alergických reakcií oneskoreného typu je zápal, ktorý je spojený s imunitnou reakciou mediátorov pathochemickej fázy. Tak ako imunokomplexný typ alergických reakcií, je spojený ako ochranný mechanizmus, ktorý pomáha fixovať, zničiť a eliminovať alergén. Zápal je však tiež faktorom poškodenia a narušenia funkcií orgánov, kde sa vyvinie, a má najdôležitejšiu patogenetickú úlohu vo vývoji infekčných alergických (autoimunitných) a niektorých ďalších ochorení.

Pri reakciách typu IV na rozdiel od zápalu typu III prevažujú medzi bunkami zamerania makrofágy, lymfocyty a len malý počet neutrofilných leukocytov.

Alergické reakcie oneskoreného typu podliehajú vývoju niektorých klinických a patogénnych variantov infekčno-alergickej formy bronchiálna astma, rinitída, auto-alergické ochorenia (demyelinizačné ochorenia nervového systému, niektoré typy bronchiálnej astmy, lézie endokrinných žliaz atď.). Zohrávajú vedúcu úlohu vo vývoji infekčných alergických ochorení (tuberkulóza, malomocenství, brucelóza, syfilis atď.), odmietnutie transplantácie.

Typy alergických reakcií:

žihľavka

Urtikaria je ochorenie, ktoré sa prejavuje vyrážkou, ktorej hlavným prvkom je blister, t.j. zjavne obmedzená oblasť edému pokožky. Blistrová farba červená, priemer - od niekoľkých milimetrov do niekoľkých centimetrov.

Urtikária zaujíma tretie miesto v štruktúre alergického ochorenia po bronchiálnej astme a alergii na lieky. 15-25% populácie v priebehu života toleruje urtikáriu alebo Quinckep aspoň raz.

Klasifikácia choroby

Lekári rozlišujú akútne a chronické formy ochorenia.

Akútna žihľavka - vyvíja veľmi rýchlo, takmer okamžite po kontakte s alergénom. Klinické prejavy sú vyslovované, ale zároveň krátkodobé. Obvykle sa táto forma vyskytuje ako útok od niekoľkých hodín do niekoľkých dní. Po zmiernení ochorenia sa príznaky nemusia znovu objaviť za predpokladu, že pacient nie je kontaktovaný s alergénom.

Chronická žihľavka - príznaky takejto choroby nie sú také výrazné ako v akútnej forme, ale starajú sa o pacienta celé týždne a mesiace v závislosti od provokujúceho faktora. V chronickej forme sa rozlišuje niekoľko variantov.

Opakujúce sa - z rôznych dôvodov sa choroba prejavuje znovu a znovu. Súčasne neexistujú žiadne údaje o tom, čo spôsobuje jeho špecifický alergén. Niektorí autori majú tendenciu sa domnievať, že táto forma nie je nezávislá choroba, ale je príznakom inej patológie.

Trvalá papulárna - vyrážka pretrváva dlho, hoci nie tak výrazná ako v akútnej forme.

Fyzická urtikária - táto forma je spôsobená fyzikálnymi faktormi. Najdôležitejšie je zima, pretože obzvlášť citliví ľudia, vyrážky a opuchy sa objavujú nielen v chladnej sezóne, ale tiež jednoducho s prudkým poklesom teploty (niekedy stačí piť pohár studeného nápoja).

Solárna žihľavka ("slnečná alergia") je formou ochorenia, pri ktorom pacienti nemôžu ísť na jasný deň. Často, svetlo nemôže vyvolať vyrážku a svrbenie samo osebe, ale pri tom pomáha pri používaní určitých kozmetických prípravkov, výrobkov osobnej hygieny alebo poškodenia metabolizmu určitých látok (porfyria).

Angioedém (angioedém) (Quincke) je závažný prejav urtikárie, pri ktorom sa všetky miesta, kde sa vyskytuje výrazné tukové tkanivo, sa zväčšujú. V závažných prípadoch môže spôsobiť smrť. Stupeň závažnosti symptómov odlišuje túto patológiu od iných foriem urtikárie, ale mechanizmus ich vývoja je rovnaký.

"Umelá žihľavka" je stav, pri ktorom sa pľuzgiere na koži objavia aj po miernom fyzickom náraze (stačí držať nektár). U ľudí s normálnou žihľavkou je koža veľmi citlivá a ľahko reaguje na takéto dotyky.

Etiológia urtikárie

Dedičná predispozícia, tiež nazývaná atopia, je jasne zrejmé, keď sa pacient spytuje a rodinná anamnéza sa zhromažďuje. Na genetickej úrovni môže byť človek predisponovaný k rozvoju alergií a jeho prejavu v podobe urtikárie.

Alergény, ktoré vstupujú do tela s jedlom alebo s inhalovaným vzduchom (tieto cesty tvoria väčšinu alergií). Takéto látky vyvolávajú reakciu z precitlivenosti a môžu spôsobiť urtikáriu.

Ohnisková infekcia je všetko skryté ohniská, kde môžu existovať baktérie, ale nie sa klinicky prejavujú. Najčastejšie sú mikroorganizmy umiestnené na mandlích (chronická tonzilitída), v močovom mechúre, obličkách (chronická pyelonefritída). Výrobky ich metabolizmu sú faktorom, ktorý vyvoláva žihľavku.

Lieky - môžu spôsobiť urtikáriu hneď po prvých technikách (mechanizmus, ako pri alergiách) a po dlhom priebehu liečby. Nesteroidné protizápalové lieky a individuálne prostriedky na zmiernenie bolesti pravdepodobne spôsobujú zvýšenú citlivosť tela.

Helminthias - červami v priebehu svojej životnej činnosti sú všetky produkty metabolizmu vylučované do lumen čreva hostiteľa (pre nich je to človek). Tieto výrobky, ktoré sa dostanú do krvi, môžu spôsobiť žihľavku, čo je pre deti veľmi dôležité.

Rôzne fyzikálne faktory - ako už bolo uvedené v klasifikácii - dokonca aj teplotný rozdiel alebo slnečné svetlo môžu spôsobiť svrbenie a vyrážku po celom tele. Takíto pacienti sú obzvlášť tvrdej, pretože sa nedajú vyhnúť nízkym teplotám a slnečnému žiareniu za predpokladu, že zostanú aktívne.

Choroby tráviaceho systému, obličiek a pečene - môžu vyvolať pseudoalergickú žihľavku.

Kŕmenie hmyzom je samostatnou kategóriou, pretože alergény zriedka vstupujú do tela cez kožu. Rovnaký jed, ktorý hmyz vylučuje, je najsilnejší dráždivý a môže spôsobiť veľmi násilnú odozvu z pokožky u pacienta.

Tehotenstvo - telo ženy počas tohto obdobia sa značne líši. Je možné, že produkt, ktorý bol predtým obľúbený, môže byť alergénom a spôsobuje vyrážky a svrbenie.

V závislosti od príčiny ochorenia je liečba včelstva radikálne odlišná u rôznych pacientov s podobnými príznakmi.

Alergické reakcie typu IV (sprostredkované T bunkami)

Táto forma reaktivity sa vytvorila v neskorých štádiách vývoja na základe imunologických reakcií a zápalu. Jeho cieľom je rozpoznať a obmedziť pôsobenie alergénu. Typ IV precitlivenosť je základom mnohých infekčných a alergických ochorení, autoimunitných ochorení, odmietnutia transplantátu (transplantácia imunita), kontaktná dermatitída (kontaktná alergia), protinádorové imunity. Najjasnejším prejavom je tuberkulínová reakcia, ktorá sa v klinickej praxi používa ako reakcia na Mantoux. Relatívne neskoro prejavom tejto reakcie (nie skôr ako 6 až 8 hodín v mieste vpichu dochádza začervenanie, erytém ďalší rast a dosiahne kvitnúce 24-48 hodín po podaní antigénu), a nechá sa z neho precitlivenosť neskorého typu (DTH) volanie.

Etiológia a znaky antigénnej stimulácie pri HRT

Antigény, ktoré indukujú HRT môžu byť rôzneho pôvodu: mikroorganizmy (napr., Pôvodcovia tuberkulózy, brucelóza, salmonelóza, záškrtu, Streptococcus, Staphylococcus), vírusy Vakcinie, herpes, osýpky, huby, tkanivové proteíny (napr., Kolagén), antigénne polyméry aminokyselín, organické zlúčeniny s nízkou molekulovou hmotnosťou.

Podľa chemickej povahy antigénu, ktoré sú schopné HRT sú väčšia pravdepodobnosť, že proteín soedineniyam.Belki spôsobuje HRT, majú nízku molekulovú hmotnosť, a "slabých" imunogénna vlastnosti. Preto nie sú schopné dostatočne stimulovať tvorbu protilátok. V tomto prípade imunologická odpoveď na HRT má rad charakteristických vlastností. Imunitná odpoveď zameraný nielen na haptén, ako je tomu v reakciách včasného typu, ale aj na nosný proteín, a špecifickosť antigénu je exprimovaný v HRT je oveľa silnejšie ako u včasného typu reakcií. Umožnenie antigén s HRT musí byť vždy prezentované komplex antigén a nosný proteín, a v reakciách včasného typu v tejto role môže byť jeden haptén.

Tvorba HRT môže byť ovplyvnená nielen kvalitou, ale aj množstvom antigénu vstupujúceho do tela. Pre reprodukciu HRT je spravidla potrebné malé množstvo antigénu (mikrogramov).

Patogenéza alergickej reakcie typu IV

Podmienky pri vývoji HRT, ako pri alergických reakciách typu I, II, III, sú tri obdobia.

I. Imunologická fáza. Antigén, ktorý vstupuje do tela, najčastejšie spĺňa makrofág, spracováva ho, a potom spracované forma je prenášaný na T lymfocyty-induktory, ktoré majú na svojom povrchu receptory pre antigén. Induktory bunky rozpoznávajú antigén a pomocou interleukíny (mediátor látky vylučované makrofágy a lymfocyty) spustenie proliferácie antigén-buniek - efektorových T (zabíjačské T lymfocyty) a pamäťové bunky. Posledný z nich je dôležitý. Pamäťové bunky umožňujú vytvorenie rýchlej imunitnej odpovede, keď antigén opäť vstúpi do tela.

Implementácia HRT imunitných lymfocytov zachytáva antigén, zjavne v bezprostrednej blízkosti miesta podania. Predpokladom pre aktiváciu lymfocytov je súčasné viazanie T buniek na antigén aj na molekuly hlavného histokompatibilného komplexu (MHC). V dôsledku súčasného "dvojitého rozpoznávania" antigénu a produktov MHC začína proliferácia buniek (transformácia lymfocytov) a ich transformácia z maturovaných do blastov.

II. Pathochemická etapa. Antigénne stimulácia transformácia lymfocytov je sprevádzané, a tvorí ďalšie uvoľňovanie mediátorov HRT lymfokínov. Pre každého mediátora boli na cieľových bunkách detegované receptory. Pôsobenie nešpecifického mediátorov (nie je nutné antigén za ich akcie). Biologický účinok lymfokínov rôznych.They meniť pohyblivosť buniek, aktivovaných buniek zapojené do zápalu, podporovať proliferáciu a dozrievanie buniek, reguláciu spolupráca imunokompetentných buniek. Cieľové bunky pre nich, aby slúžil ako makrofágy a neutrofily, lymfocyty, fibroblasty, bunky kostnej drene, nádorové bunky, osteoklasty, atď Všetky lymfokíny - bielkovín, väčšina z nich - glykoproteínov..

V závislosti od účinku sa lymfokíny delia na dve veľké skupiny:

1) faktory, ktoré potláčajú funkčnú aktivitu buniek (faktor potlačujúci migráciu makrofágov alebo lymfocytov;

faktor aglutinujúcich makrofágov; chemotaktické faktory; lymfotoxín);

2) faktory, ktoré zvyšujú funkčnú aktivitu buniek (faktor prenosu, faktory, ktoré aktivujú makrofágy alebo lymfocyty, mitogénny faktor atď.).

III. Patofyziologická fáza. Závisí od povahy etiologického faktora a tkaniva, kde sa hrá patologický proces. Môže to byť proces, ktorý sa vyskytuje v koži, kĺboch, vnútorných orgánoch. Zápalový infiltrát ovládaný mononukleárny bunky (lymfocyty, monocyty a makrofágy). Narušenie mikrocirkulácie v ohnisku poškodenie v dôsledku zvýšenej priepustnosti ciev pod vplyvom povahy proteínových mediátorov (kiníny, hydrolytické enzýmy, permeabilita faktor), ako aj aktiváciu zrážania krvi a zosilnenie tvorby fibrínu. Žiadny významný opuch, tak typické pre alergikov lézií bezprostredných reakciách typu, spojený s veľmi obmedzenou úlohu histamínu v HRT.

Pri HRT môže dôjsť k poškodeniu v dôsledku:

1) priamy cytotoxický účinok senzibilizovaných T-lymfocytov na cieľové bunky, ktoré získali auto-alergénne vlastnosti (rozpustný lymfotoxín a komplement sa na tomto procese nezúčastňujú);

2) cytotoxické pôsobenie lymfotoxín (od akcie lymfotoxín je nešpecifická, že nemôže dôjsť k poškodeniu, len tie bunky, ktoré spôsobili jeho tvorby, ale aj na intaktných bunkách v oblasti tvorby);

3) uvoľnenie lyzozomálnych enzýmov, ktoré poškodzujú tkanivové štruktúry (tieto enzýmy primárne uvoľňujú makrofágy) v procese fagocytózy.

Neoddeliteľnou súčasťou HRT je zápal, ktorý je spojený s imunitnou reakciou mediátorov pathochemickej fázy. Tak ako imunokomplexný typ alergických reakcií, je spojený ako ochranný mechanizmus, ktorý pomáha fixovať, zničiť a eliminovať alergén. Zápal je však tiež faktorom poškodenia a narušenia funkcií tých orgánov, kde sa vyvinie, a má najdôležitejšiu patogénnu úlohu vo vývoji infekčných alergických, autoimunitných a niektorých ďalších ochorení.

Mechanizmus vývoja alergických reakcií

Typy alergických reakcií (reakcie z precitlivenosti). Precitlivenosť okamžitého a oneskoreného typu. Etapy alergických reakcií. Postupný mechanizmus vývoja alergických reakcií.

1. 4 typy alergických reakcií (reakcie z precitlivenosti).

V súčasnosti je podľa mechanizmu vývoja bežné identifikovať 4 typy alergických reakcií (precitlivenosť). Všetky tieto typy alergických reakcií sa zvyčajne zriedka vyskytujú v čistej forme, častejšie koexistujú v rôznych kombináciách alebo prechádzajú z jedného typu reakcie na iný typ.
V tomto prípade sú typy I, II a III spôsobené protilátkami, sú a súvisia okamžité reakcie z precitlivenosti (HNT). Reakcie rovnakého typu sú spôsobené senzibilizovanými T-bunkami a odkazujú sa na ne reakcie z precitlivenosti oneskoreného typu (HRT).

Venujte pozornosť. Alergia je reakcia z precitlivenosti vyvolaná imunologickými mechanizmami. V súčasnosti sa všetky 4 typy odpovedí považujú za reakcie z precitlivenosti. Len skutočné patologické imunitné reakcie sa však chápu ako skutočné alergie, ktoré prechádzajú mechanizmom atopie, t.j. typu I a typu II, III a IV (cytotoxické, imunokomplexné a bunkové) typy sú klasifikované ako autoimunitné patológie.

  1. Prvý typ (I) je atopický, anafylaktický alebo reaktívny typ - sú spôsobené protilátkami triedy IgE. Keď alergén interaguje s IgE fixovaným na povrchu žírnych buniek, tieto bunky sú aktivované a uvoľnené a novo vytvorené mediátory alergie sú uvoľnené a následne vznikne alergická reakcia. Príklady takýchto reakcií - anafylaktický šok, edém Quincke, pollinóza, bronchiálna astma atď.
  2. Druhý typ (II) je cytotoxický. V tomto type sa alergény stávajú vlastnými bunkami tela, ktorých membrána získala vlastnosti autoalergénov. K tomu dochádza najmä vtedy, keď sú poškodené v dôsledku účinkov liekov, baktérií alebo vírusov, čo vedie k zmenám buniek a ich vnímanie imunitným systémom ako antigénom. V každom prípade, pre vznik tohto typu alergie by antigénne štruktúry mali získať vlastnosti autoantigénov. Cytotoxický typ je spôsobený IgG alebo IgM, ktoré sú namierené proti Ar umiestnenému na mutovaných bunkách vlastných tkanív tela. Väzba At a Ar na povrchu bunky vedie k aktivácii komplementu, ktorý spôsobuje poškodenie a deštrukciu buniek, následnú fagocytózu a ich odstránenie. Proces zahŕňa aj leukocyty a cytotoxické T-lymfocyty. Väzbou na IgG sa podieľajú na tvorbe bunkovej cytotoxicity závislej od protilátky. Na cytotoxickom type je vyvíjaná autoimunitná hemolytická anémia, alergia na liek, autoimunitná tyroiditída.
  3. Tretí typ (III) je imunokomplex, v ktorých sú tkanivá tela poškodené cirkulujúcimi imunitnými komplexami zahŕňajúcimi IgG alebo IgM, ktoré majú veľkú molekulovú hmotnosť. teda pri type III, ako aj pri II sú reakcie spôsobené IgG a IgM. Ale na rozdiel od typu II, protilátky typu III alergickej reakcie interagujú s rozpustnými antigénmi, skôr ako s bunkami na povrchu. Výsledné imunitné komplexy sa prečerpáva v tele a sú stanovené v kapilárach rôznych tkanív, vyznačujúci sa tým, komplementový systém aktivovaný, čo spôsobuje príliv leukocytov, uvoľňovanie histamínu, serotonínu lyzozomálnych enzýmov, ktoré poškodzujú endotel ciev a tkanív, v ktorých je imunitný komplex pevné. Tento typ reakcie je sérová choroba, keď základné, liekovej a potravinovej alergie, pri určitých autoimunitných chorôb (SLE, reumatoidná artritída, atď.)
  4. Štvrtý typ reakcie (typu IV) je hypersenzitivita oneskoreného typu alebo hypersenzitivita sprostredkovaná bunkami. Pomalé reakcie sa vyvinú v senzibilizovanom organizme 24 až 48 hodín po vystavení alergénu. Pri reakciách typu IV sa úloha protilátok uskutočňuje prostredníctvom senzibilizovaných T-lymfocytov. Ar, Ar-kontaktovanie špecifické receptory na T bunkách, zvyšuje množstvo tejto populácie lymfocytov a ich aktivácia sa uvoľnenie mediátorov bunkovej imunity - zápalových cytokínov. Cytokíny spôsobujú hromadenie makrofágov a iných lymfocytov, je zapojiť do procesu ničenia hypertenzia, čo sa vyskytuje zápal. Klinicky sa prejavuje hyperergic vývoj zápalu: bunkový infiltrát je vytvorený, ktorá je založená na bunkovej mononukleárnych buniek - lymfocytov a monocytov. Bunkový typ reakcie je základom vírusových a bakteriálnych infekcií (kontaktná dermatitída, tuberkulóza, hubové infekcie, syfilis a malomocenstvo, brucelóza), niektoré formy infekčného-alergické bronchiálna astma, rejekcie transplantátu a protinádorové imunity.

Druhy alergií, mechanizmus účinku, klinické prejavy

Alergické reakcie sa prejavujú rôznymi príznakmi a môžu postihnúť jeden aj niekoľko systémov ľudského tela.

Rozmanitosť foriem alergie sa vysvetľuje typom precitlivenosti a vlastností alergénov.

V súčasnosti existujú 4 typy alergických reakcií, z ktorých každý má vlastný vývojový mechanizmus a prejavuje sa v určitých klinických prejavoch.

Ľudský imunitný systém a alergia, aké je spojenie?

Ľudský imunitný systém vykonáva jednu z najdôležitejších funkcií - zabezpečuje bunkovú a makromolekulovú stálosť organizmu a chráni ho v každom okamihu života od všetkých cudzích.

To sa dosiahne neutralizáciou alebo ničením baktérií, vírusov a parazitujúcich foriem, ktoré prenikajú do tela.

Orgány imunitného systému tiež zničia atypické bunky, ktoré sa objavili v tele ako dôsledok rôznych patologických procesov.

Ľudský imunitný systém má zložitú štruktúru a pozostáva z:

  • Samostatné orgány - slezina a týmusová žľaza;
  • Ostrovkov lymfatické tkanivo, ktoré sa nachádza v rôznych častiach tela. Lymfatické tkanivo pozostáva z lymfatických uzlín, črevných uzlín, lymfatického faryngálneho krúžku;
  • Bunky krvných lymfocytov a špeciálne proteínové molekuly - protilátky.

Každé spojenie imunity vykonáva svoju prácu. Časť orgánov a buniek rozpoznáva antigény, iné pamätajú na ich štruktúru, tretia prispieva k tvorbe protilátok potrebných na neutralizáciu cudzích štruktúr.

Fyziologicky akýkoľvek antigén v tele na prvý prenikanie do tela spôsobí, že imunitný systém pamätá svoju štruktúru, analyzuje, ukladá a vytvára protilátky, ktoré sú uložené po dlhú dobu v krvnej plazme.

Pri ďalšom podaní antigénu sa nahromadené protilátky rýchlo dezinfikujú, čo zabraňuje vzniku ochorení.

Okrem protilátok sa T-lymfocyty zúčastňujú na imunitnej reakcii organizmu, uvoľňujú enzýmy, ktoré sú deštruktívne voči antigénnym vlastnostiam.

Alergická reakcia vzniká typom reakcie imunitného systému na antigény, ale takáto reakcia prechádza patologickou cestou vývoja.

Ľudské telo je takmer neustále ovplyvňované stovkami rôznych látok. Dostávajú sa cez dýchací a tráviaci systém, časť preniká cez kožu.

Väčšina týchto látok imunitný systém nevníma, to znamená, že je od ich narodenia odolný.

Alergia sa vyskytuje, keď nastane precitlivenosť na jednu alebo viac látok. To vedie k tomu, že imunitný systém začína cyklus alergickej reakcie.

Presná odpoveď o dôvodoch zmeny imunity, tj o príčinách alergie, zatiaľ nebola prijatá. V posledných desaťročiach sa zaznamenal nárast počtu senzibilizovaných ľudí.

Alergisti pripisujú túto skutočnosť tomu, že moderný človek veľmi často stretáva s novými podnetmi pre neho, z ktorých väčšina sa získava umelými prostriedkami.

Syntetické materiály, farbivá, parfumy a kozmetika, liečivá, doplnky stravy, konzervačné činidlá, rôzne dochucovadlá - všetky cudzie imunitného štruktúry systému, ktorý vytvára obrovské množstvo antigénov.

Mnoho vedcov vyvíja alergie kvôli tomu, že ľudské telo je preťažené.

Antigénne nasýtenia orgánov imunitného systému, vrodené charakteristiky v rámci štruktúry niektorých orgánových systémov, chronických ochorení a infekčných ochorení, stres a infekcie helmintov sú provokatéri poruchy imunitného systému, čo môže byť hlavnou príčinou alergií.

Hore uvedený mechanizmus vývoja alergií sa týka iba exoalergenov, to znamená vonkajších stimulov. Existujú však aj endoalergény, to znamená, že sa produkujú vo vnútri tela.

U človeka mnohé štruktúry nekomunikujú s prírodou s imunitou, čo zabezpečuje ich normálne fungovanie. Príkladom je šošovka oka.

Ale s infekčnou lézie alebo poranenia prirodzenej izolácie šošovky je prerušené, imunitný systém vníma nový objekt ako cudzie a začne reagovať na to tým, že produkuje protilátky. To dáva impulz vývoju určitých chorôb.

Endoalergény sa často produkujú, keď štruktúra normálneho tkaniva spôsobená omrzlinami, popáleninami, ožarovaním alebo infekciou sa mení na bunkovej úrovni. Patologicky pozmenená štruktúra sa stáva pre cudzincov, čo vedie k vzniku alergie.

Všetky alergické reakcie majú jediný mechanizmus vývoja pozostávajúci z niekoľkých etáp:

  • IMUNOLOGICKÝ STAV. Je charakterizovaná prvou penetráciou antigénu do tela, v reakcii na to začne imunitný systém produkovať protilátky. Tento proces sa nazýva senzibilizácia. Protilátky sa vytvárajú po určitej dobe, počas ktorej antigény už môžu opustiť telo, preto sa osoba, ktorá prvýkrát dotýka alergénu, alergická reakcia najčastejšie nevyvíja. Ale nevyhnutne vzniká už s následným prenikaním antigénov. Protilátky začínajú atakovať antigény, čo vedie k tvorbe komplexov antigén-protilátka.
  • PATHOCHEMICKÝ STAV. Komplexy antigén-protilátka začínajú pôsobiť na takzvané žírne bunky a poškodzujú ich membránu. Žírne bunky obsahujú granuly, ktoré sú depotom pre zápalové mediátory v neaktívnom štádiu. Zahŕňajú bradykinín, histamín, serotonín a mnoho ďalších. Poškodenie žírnych buniek vedie k aktivácii zápalových mediátorov, ktoré v dôsledku toho idú do celkového krvného obehu.
  • PATOFYZIOLOGICKÝ STAV je výsledok vplyvu zápalových mediátorov na tkanivá a orgány. Objavia príznaky alergie - rozširovanie kapilár a vyrážky na tele je tvorená, veľké množstvo hlienu a žalúdočných štiav, tam je opuch a bronchospazmus.

Medzi imunologickými a patogénnymi fázami môže časový interval pozostávať z minút aj hodín, mesiacov a rokov.

Patologická fáza sa môže vyvinúť veľmi rýchlo. V tomto prípade sa všetky prejavy alergií vyskytujú dramaticky.

Klasifikácia alergických reakcií podľa typu (podľa Gell a Coombs)

V medicíne sa používa rozdelenie alergických reakcií na 4 typy. Medzi sebou sa líšia v mechanizme vývoja a klinického obrazu.

Podobnú klasifikáciu vyvinula spoločnosť Coombs, Gell v roku 1964.

  1. Prvým typom sú anafylaktické alebo reaktívne reakcie;
  2. Druhým typom sú cytolytické reakcie;
  3. Tretí typ - imunokomplexné reakcie;
  4. Štvrtým typom sú bunkovo ​​sprostredkované reakcie.

Každý typ alergických reakcií má svoj vlastný mechanizmus vývoja a určité klinické prejavy. Rôzne typy alergií sa vyskytujú v čistej forme a navzájom sa kombinujú v akýchkoľvek variantoch.

Alergická reakcia typu 1

Prvý typ alergickej reakcie nastáva, keď protilátky zo skupiny E (IgE) a G (IgG) interagujú s antigénmi.

Výsledné komplexy sa usadzujú na membránach mastocytov a bazofilov, čo zase vedie k uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok - mediátorov zápalu.

Ich vplyv na telo sa stáva príčinou klinických prejavov alergií.

Doba výskytu anafylaktických reakcií prvého typu trvá niekoľko minút alebo niekoľko hodín po preniknutí alergénu do tela.

Hlavnými zložkami reakcie z precitlivenosti typu 1 sú alergény (antigény), reaktívne, bazofily a žírne bunky.

Každá z týchto zložiek plní svoju funkciu pri výskyte alergických reakcií.

Vo väčšine prípadov, je výskyt anafylaktickej reakcie iniciátorov vyčnievať mikročastice produktov rastlinné bielkoviny, živočíšne bielkoviny v slinách, lieky, rôzne druhy húb spor a niektoré ďalšie organické látky.

Vykonávané výskumy ešte neumožňujú úplne určiť, aké fyzikálne a chemické vlastnosti ovplyvňujú alergickosť látky.

Presne sa však zistilo, že prakticky všetky alergény sa zhodujú s antigénmi podľa 4 charakteristík:

  • antigenicitu;
  • špecifickosť;
  • imunogenita;
  • Valence.

Štúdia najslávnejších alergénov umožnila pochopiť, že všetky predstavujú viac-antigénny systém s niekoľkými alergénnymi zložkami.

Takže v peľ kvitnúcej ambrosy existujú tri typy komponentov:

  • Frakcia bez alergénnych vlastností, ale s možnosťou aktivácie produkcie protilátok z triedy IgE;
  • Frakcia s alergénnymi vlastnosťami a funkciou aktivácie protilátok IgE;
  • Frakcia bez vlastností indukcie tvorby protilátok a bez odpovede na produkty imunitných odpovedí.

Niektoré alergény, ako napríklad vaječné biele, cudzie pre telesné sérum, sú najsilnejšie antigény a niektoré sú slabé.

Antigenicita a imunogenicita látky neovplyvňuje stupeň jej alergénnosti.

Predpokladá sa, že alergénnosť dráždivého účinku je určená niekoľkými faktormi, to znamená:

  • Fyzikálno-chemický pôvod alergénu, tj proteín, polysacharid alebo molekulová hmotnosť.
  • Množstvo stimulu postihujúceho telo (dávka).
  • Miesto vniknutia alergénu do tela.
  • Citlivosť na katabolizmus.
  • Adjuvant, tj zlepšenie imunitnej odpovede, vlastnosti.
  • Ústavné charakteristiky tela.
  • Imunoreaktivita tela a fyziologická schopnosť imunoregulačných procesov.

Bolo zistené, že atopické choroby sú dedičné. U jedincov náchylných na atopiu bol zistený vysoký ukazovateľ cirkulujúcich IgE protilátok v krvi a počet eozinofilov sa zvýšil.

Protilátky zodpovedné za precitlivenosť prvého typu patria do tried IgE a IgG4.

Reagíny majú klasickú štruktúru, ktorú predstavujú dva podobné polypeptidové ľahké reťazce a dva podobné ťažké reťazce. Reťazce sú navzájom prepojené disulfidovými mostíkmi.

Úroveň IgE u zdravých ľudí v sére nepresahuje 0,4 mg / l. S rozvojom alergie sa ich úroveň výrazne zvyšuje.

IgE protilátky sú vysoko cytofilné voči bazofilom a žírnym bunkám.

Polčas rozpadu a následné vylučovanie IgE z tela je 2-3 dni, ak sa viažu na bazofily a žírne bunky, potom toto obdobie trvá niekoľko týždňov.

Bazofily a žírne bunky.

Basofily predstavujú 0,5% -1,0% všetkých bielych krviniek cirkulujúcich v krvi. Bazofily sú charakterizované prítomnosťou veľkého množstva elektrón-hustých granúl, v ktorých sú obsiahnuté biologicky aktívne látky.

Žírne bunky sú štruktúrnou jednotkou takmer všetkých orgánov a tkanív.

Najvyššia koncentrácia žírnych buniek je v koži, v slizniciach tráviaceho a respiračného traktu okolo krvi a lymfatických ciev.

V cytoplazme týchto buniek sú granuly s biologicky aktívnymi látkami.

Bazofily a žírne bunky sa aktivujú, keď dôjde k vzniku komplexu protilátka-antigén. To zase vedie k uvoľneniu mediátorov zápalu, ktoré sú zodpovedné za všetky symptómy alergických reakcií.

Sprostredkovatelia alergických reakcií.

Všetci mediátori vychádzajúci zo žírnych buniek sú rozdelení na primárne a sekundárne.

Primárne sú vytvorené pred degranuláciou a sú v granulách. Najdôležitejšie z nich v rozvoji alergie - histamínu, chemotaxin neutrofily a eozinofily, serotonín, proteázy, heparín.

Sekundárne neurotransmitery sa začínajú vytvárať po tom, ako sa bunky podrobia antigénnej aktivácii.

Sekundárni mediátori sú:

  • leukotriény;
  • Faktor aktivácie krvných doštičiek;
  • prostaglandíny;
  • bradykinín;
  • Cytokíny.

Koncentrácia sekundárnych a primárnych mediátorov zápalu v anatomických zónach a tkanivách nie je rovnaká.

Každý z mediátorov plní svoju funkciu vo vývoji alergických reakcií:

  • Histamín a serotonín zvyšujú priepustnosť cievnych stien, znižujú hladký sval.
  • Chemotaxíny neutrofilov a eozinofilov vzájomne stimulujú produkciu.
  • Proteázy aktivujú tvorbu hlienu v bronchiálnom strome, čo spôsobuje degradáciu bazálnej membrány v cievach.
  • Faktor aktivácie krvných doštičiek vedie k agregácii a degranulácii krvných doštičiek, čo zvyšuje kontrakciu hladkých svalov pľúcneho tkaniva.
  • Prostaglandíny zvyšujú kontraktilitu svalov pľúc, spôsobujú adhéziu krvných doštičiek a vazodilatáciu.
  • Leukotriény a bradykiníny zvyšujú priepustnosť steny ciev a kontrakciu svalov pľúc. Tieto účinky pretrvávajú oveľa dlhšie v porovnaní s produkovaným histamínom a sérotonínom.
  • Cytokíny sa podieľajú na výskyte systémovej anafylaxie, spôsobujú symptómy vznikajúce zo zápalu. Množstvo cytokínov podporuje zápal, ktorý sa vyskytuje na lokálnej úrovni.

Anafylaktické (reaktívne) reakcie z precitlivenosti spôsobujú vznik pomerne veľkej skupiny alergií:

Prvý typ alergických reakcií je pre deti typickejší.

Druhý typ alergických reakcií

Cytotoxické reakcie sa vyvíjajú počas interakcie IgM alebo IgG s antigénom, ktorý sa nachádza na bunkovej membráne.

To spôsobuje aktiváciu komplementového systému, tj imunitnú odpoveď tela. To zase vedie k poškodeniu membrán nezmenených buniek, čo spôsobuje ich deštrukciu - lýzu.

Cytologické reakcie sú charakteristické pre:

  • Liečivé alergie, ktoré prebiehajú podľa typu trombocytopénie, leukocytopénie, hemolytickej anémie.
  • Hemolytická choroba novorodenca;
  • Transfúzne reakcie krvi podľa typu alergie;
  • Autoimunitná tyroiditída;
  • Nefrotoxická nefritída.

Diagnóza druhého typu reakcie je založená na detekcii cytotoxických protilátok v sére triedy IgM a IgG1-3.

Tretí typ alergických reakcií

Imunokomplexné reakcie sú spôsobené imunitnými komplexmi (IR), ktoré vznikajú počas interakcie antigénu (AG) so špecifickými protilátkami (AT).

Tvorba imunitných komplexov vedie k ich zachyteniu fagocytmi a k ​​eliminácii antigénu.

Zvyčajne sa to deje s veľkými imunitnými komplexmi vytvorenými s nadbytkom AT vzhľadom na AG.

Imunné komplexy s malou veľkosťou, vytvorené pri zvýšenej hladine AH, sú slabo fagocytované a vedú k imunopatologickým procesom.

Nadbytočný antigén sa vyskytuje pri chronických infekciách po dlhšom vystavení vonkajším antigénom v prípade, že telo prechádza trvalou autoimunizáciou.

Závažnosť reakcie spôsobenej imunitnými komplexami závisí od počtu týchto komplexov a od úrovne depozície v tkanivách.

Imunné komplexy môžu byť uložené v stenách ciev, v bazálnej membráne glomerulov obličiek, v synoviálnom vrecku kĺbových povrchov v mozgu.

Reakcia z precitlivenosti typu 3 spôsobuje zápal a degeneratívne dystrofické zmeny tkaniva postihnutého imunitnými komplexmi.

Najčastejšie ochorenia spôsobené tretím typom alergickej reakcie:

  • Reumatoidná artritída;
  • glomerulonefritis;
  • Alergická alveolitída;
  • Multiformový exudatívny erytém;
  • Niektoré typy alergií na lieky. Najbežnejšou príčinou tohto typu precitlivenosti sú sulfónamidy a penicilín.

Imunokomplexné reakcie sprevádzajú vývoj meningitídy, malárie, hepatitídy, helmintiáz.

Reakcie z precitlivenosti typu 3 prejdú niekoľkými štádiami ich vývoja.

Po zrážaní imunitných komplexov sa komplementový systém viaže a aktivuje.

Výsledkom tohto procesu je tvorba určitých anafylaktoxínov, ktoré zase spôsobujú degranuláciu žírnych buniek s uvoľňovaním zápalových mediátorov.

Histamíny a ďalšie biologicky účinné látky zvyšujú priepustnosť cievnych stien a podporujú uvoľňovanie polymorfonukleárnych leukocytov z krvného riečiska do tkaniva.

Pod vplyvom anafyloxínov sa koncentrácie neutrofilov koncentrujú na mieste zrážania imunitných komplexov.

Interakcia neutrofilov a imunitných komplexov vedie k ich aktivácii a exoserecii polykatiónových proteínov, lyzozomálnych enzýmov a superoxidových radikálov.

Všetky tieto prvky vedú k lokálnemu poškodeniu tkaniva a stimulujú zápalovú reakciu.

Pri deštrukcii buniek a degradácii tkanív sa tiež zúčastňuje komplex MAK-membránovo antagonizujúci komplex, ktorý vzniká pri aktivácii komplementového systému.

Celý cyklus vývoja alergických reakcií tretieho typu vedie k funkčným a štrukturálnym poruchám tkanív a orgánov.

Štvrtý typ alergických reakcií

Bunky sprostredkované reakcie vznikajú ako reakcia na pôsobenie intracelulárnych baktérií, vírusov, húb, prvokov, tkanivových antigénov a množstva chemických a liečivých látok.

Lieky a chemikálie spôsobujú štvrtý typ alergickej reakcie, typicky pri antigénne modifikácie makromolekúl a buniek v tele, sa nakoniec získať nové vlastnosti antigenicitu a sú zamerané induktormi a alergické reakcie.

Reakcie sprostredkované bunkami sú normálne - dôležitá ochranná vlastnosť tela, ktorá chráni človeka pred negatívnymi účinkami protozoí a mikróbov, ktoré sú v bunkách.

Protilátková ochrana týchto patogénnych organizmov nefunguje, pretože nemá vlastnosť penetrácie do buniek.

Zvýšenie metabolickej a fagocytárnej aktivity, ktoré vznikajú v štyroch typoch reakcií, vedie k deštrukcii mikróbov, ktoré spôsobujú takúto reakciu imunitného systému.

V tých situáciách, kedy je neutralizácia mechanizmus patogénnych foriem stáva neproduktívny a patogén zostáva v bunkách a pôsobí ako konštantná antigénne stimul, precitlivenosť oddialeného typu stať chronickou.

Hlavnými zložkami alergickej reakcie typu 4 sú T-lymfocyty a makrofágy.

Chemikália vstupujúca do pokožky a iných orgánov vedie k jej kombinácii s proteínovými štruktúrami kože a k tvorbe makromolekúl, ktoré majú vlastnosti alergénu.

Ďalšie alergény sú absorbované makrofágmi, aktivujú sa T-lymfocyty a dochádza k ich diferenciácii a proliferácii.

Opakovaný kontakt senzibilizovaných T-lymfocytov s rovnakým alergénom spôsobuje ich aktiváciu a stimuluje produkciu cytokínov a chemokínov.

Pod ich vplyvom sa makrofágy koncentrujú, kde sa nachádza alergén a stimulujú sa ich funkčné schopnosti a metabolická aktivita.

Makrofágy začínajú produkovať a uvoľňovať do okolitého tkaniva kyslíkové radikály, lytické enzýmy, oxid dusnatý a množstvo biologicky aktívnych látok.

Všetky tieto prvky negatívne ovplyvňujú tkanivá a orgány, čo spôsobuje zápal a lokálny degeneratívne-deštruktívny proces.

Alergické reakcie patriace k typu 4 sa začínajú objavovať klinicky približne 48-72 hodín po požití alergénu.

Počas tohto obdobia sa aktivujú T-lymfocyty, makrofágy sa hromadia v mieste akumulácie alergénov, aktivujú sa alergény samotné a produkujú toxické prvky tkaniva.

Reakcie sprostredkované bunkami určujú vývoj takých ochorení, ako sú:

  • Kontaktná dermatitída;
  • Alergická konjunktivitída;
  • Infekčná alergická rinitída a bronchiálna astma;
  • brucelóza;
  • tuberkulóza;
  • Malomocenstvo.

Tento typ precitlivenosti nastáva, keď je transplantát odmietnutý počas transplantácie orgánu.

DÔLEŽITÉ INFORMÁCIE: Čo je alergická astma a ako liečiť toto ochorenie.

Čo je oneskorená a okamžitá alergia

Alergie sú zvyčajne rozdelené podľa toho, ako dlho to trvá rozvíjať:

  • Alergické reakcie okamžitého typu sa vyznačujú vývojom symptómov takmer okamžite po kontakte s alergénom.
  • Oneskorený typ alergie sa vyznačuje prejavom symptómov nie skôr ako jeden deň po kontakte s podnetom.

Oddelenie alergie pre tieto dva typy je primárne nevyhnutné pre efektívny liečebný režim.

Alergia bezprostredného typu.

Tieto reakcie sa vyznačujú tým, že protilátky prevažne cirkulujú v tekutých biologických médiách tela. Po niekoľkých minútach po opakovanej expozícii alergénnej látke dochádza k alergii.

Po opätovnom kontakte sa v tele vytvoria komplexy antigén-protilátka.

Okamžitý typ alergie sa prejavuje v prvom, druhom a čiastočne treťom type alergických reakcií súvisiacich s klasifikáciou podľa Gell a Coombs.

Alergické reakcie bezprostredného typu prechádzajú všetkými štádiami vývoja, tj imunologickými, patogénnymi a patofyzikálnymi. Vyznačujú sa rýchlym prechodom do seba.

Od momentu kontaktu s podnetom k vzniku prvých príznakov prechádza z 15 minút na dve alebo tri hodiny. Niekedy to trvá len niekoľko sekúnd.

Najbezprostrednejší typ alergie je:

  • lieky;
  • Pyl rastlín;
  • Potravinárske výrobky;
  • Syntetické materiály;
  • Prostriedky pre domácnosť;
  • Belk je sliny zvierat.

Alergie bezprostredného typu vývoja zahŕňajú:

  • Anafylaktický šok;
  • rinokonjunktivitídou;
  • Útok bronchiálnej astmy;
  • žihľavka;
  • Potravinová alergia;
  • Edém Quinckeho.

Také stavy, ako je anafylaktický šok a angioedém, si vyžadujú použitie liekov v prvých minútach ich vývinu.

Používajte antihistaminiká, v závažných prípadoch hormóny a terapiu proti šoku.

Alergické reakcie oneskoreného typu.

Pre alergické reakcie typu 4 je charakteristická precitlivenosť oneskoreného typu.

Rozvíja sa spravidla dva až tri dni po vstupe alergénu do tela.

Protilátky sa nezúčastňujú na tvorbe reakcie. Antigény napadajú senzibilizované lymfocyty, ktoré sa už v tele vytvorili s prvými prenikanými antigénmi.

Všetky zápalové procesy spôsobujú uvoľňovanie účinných látok lymfocytmi.

Výsledkom je aktivácia fagocytárnej reakcie, chemotaxia monocytov a makrofágov, inhibícia pohybu makrofágov a akumulácia leukocytov v zápalovej zóne.

To všetko vedie k výraznej zápalovej reakcii, po ktorej nasleduje tvorba granulómov.

Alergie oneskoreného typu sa často nazývajú:

  • Spóry húb;
  • Rôzne baktérie;
  • Podmienečne patogénne organizmy - stafylokoky a streptokoky, pôvodcovia toxoplazmózy, tuberkulózy a brucelózy;
  • Sérové ​​očkovacie látky;
  • Blízke látky s jednoduchými chemickými zlúčeninami;
  • Chronické zápalové patológie.

Na špecifickú liečbu sa vyberú typické alergické reakcie oneskoreného typu.

Časť ochorenia je liečená liekmi, ktoré sú určené na zmiernenie systémových patologických stavov spojivového tkaniva. Používajú sa tiež imunosupresíva.

Existuje niekoľko rozdielov v alergiách bezprostredného typu z hypersenzitívnych reakcií oneskoreného typu:

  • Okamžité začnú sa objavovať po 15-20 minútach od kontaktovania stimulu s citlivým tkanivom, oneskorené nie skôr než za deň.
  • Pri okamžitých alergických reakciách cirkulujú protilátky v krvi, zatiaľ čo nie sú spomalené.
  • Pri reakciách s okamžitým typom vývoja nie je vylúčený prenos precitlivenosti na zdravý organizmus spolu so sérom už chorého človeka. So oneskoreným typom odpovede je možný aj transfer hypersenzitivity, ale uskutočňuje sa prenosom leukocytov, buniek lymfatických orgánov a exudátových buniek.
  • Pri reakciách oneskoreného typu nastáva toxický účinok alergénu na tkanivovú štruktúru, čo nie je charakteristické pre reakcie okamžitého typu.

Hlavným miestom pri diagnostikovaní alergizácie organizmu je klinický obraz prejavov ochorenia, alergickej anamnézy a imunodiagnostických štúdií.

Klasifikovaný alergik vyberá liečbu na základe vyhodnotenia všetkých údajov. Pri liečbe pacientov s oneskorenými reakciami sa zúčastňujú aj úzke špecialisti.

záver

Rozdelenie alergických reakcií na typy vám umožňuje vybrať správnu taktiku pre liečbu pacientov. Presné nastavenie typu odpovede je možné len po vykonaní príslušných krvných testov.

Oneskorenie zavedením presnej diagnózy nestojí za to, pretože včasná terapia môže zabrániť prechodu ľahko prichádzajúcich alergií na ťažšie.

Populárno O Alergiách